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王大鹏

作品数:27 被引量:18H指数:3
供职机构:大连医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程重点科研项目大连市优秀青年科技人才基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇会议论文
  • 12篇期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 9篇肾小管
  • 9篇肾脏
  • 9篇细胞
  • 9篇小管
  • 8篇肾小管上皮
  • 7篇肾小管上皮细...
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  • 7篇小管上皮细胞
  • 7篇TGF-Β
  • 5篇修饰
  • 5篇肾脏病
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  • 4篇单侧输尿管
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  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉
  • 4篇输尿管
  • 4篇输尿管梗阻
  • 4篇鼠肾
  • 4篇尿管

机构

  • 27篇大连医科大学...
  • 4篇大连医科大学
  • 1篇大连市中医医...

作者

  • 27篇王大鹏
  • 24篇林洪丽
  • 15篇沈楠
  • 9篇谢华
  • 8篇孙艳玲
  • 7篇王伟东
  • 7篇于长青
  • 4篇郑美洁
  • 4篇王楠
  • 3篇董毳
  • 3篇陈淑妮
  • 3篇单路娟
  • 2篇王可平
  • 2篇周悦
  • 1篇刘丹
  • 1篇银涛
  • 1篇王静
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  • 1篇孙喜霞
  • 1篇杨宁

传媒

  • 8篇中华医学会肾...
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  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇临床医学研究...
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  • 1篇临床肾脏病杂...
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  • 1篇2011中华...

年份

  • 1篇2025
  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 2篇2017
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 13篇2011
  • 4篇2010
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
FUT8对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
2011年
[目的]探讨α1-6-岩藻糖基转移酶(α1-6-fucosyltransferase,FUT8)所催化的核心岩藻糖基化对低密度脂蛋白受体相关蛋白-2(LRP-2,meglain)内吞白蛋白功能和对白蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症的影响。[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白(BSA)孵育HK-2细胞4 h建立白蛋白超负荷细胞模型,分别用FUT8siRNA或FUT8过表达载体转染,用流式细胞仪测定白蛋白的绑定和内吞以及megalin的核心岩藻糖基化水平。用免疫印迹、免疫沉淀和凝集素印迹方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及megalin的蛋白表达,用单因素方差检验方法进行统计学处理。[结果]BSA的绑定和内吞有时间和浓度依赖性。BSA诱导后HK-2细胞FUT8、MCP-1明显升高。白蛋白超负荷条件下,FUT8过表达组细胞MCP-1表达水平明显高于BSA组。此外,FUT8的过表达显著提高megalin的核心岩藻糖基化水平及绑定和内吞白蛋白能力。沉默FUT8基因降低megalin的核心岩藻糖基化及绑定、内吞白蛋白能力,同时抑制MCP-1的升高,使其保持在正常表达水平。[结论]核心岩藻糖基化是megalin发挥白蛋白绑定和内吞功能的必需过程,抑制megalin蛋白合成后的核心岩藻糖基化修饰能够减轻蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症介质表达。
王大鹏林洪丽郑美洁谢华沈楠孙艳玲
关键词:蛋白尿HK-2细胞
核心岩藻糖基化修饰对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞炎症损伤的影响
王大鹏林洪丽沈楠谢华
阻断核心岩藻糖基化修饰抑制肾小管上皮细胞的间充质转化被引量:3
2011年
目的:探讨阻抑核心岩藻糖基化修饰对肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)过程的影响。方法:利用转化生长因子β1(TGF-β1)建立肾小管上皮HK-2细胞EMT的模型,应用RNAi技术沉默HK-2细胞的α-1,6-岩藻糖基转移酶(FUT8)基因表达,光镜下观察FUT8基因沉默后细胞形态变化,免疫印迹及免疫细胞化学方法测定细胞表型标记物蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)的表达变化,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果:TGF-β1孵育48 h后,HK-2细胞失去原有的上皮细胞形态,呈现纤维细胞形态,纤维细胞表型标记蛋白α-SMA、FSP-1及N-cad-herin表达明显升高,而上皮细胞表型标记蛋白E-cadherin表达明显下降,同时伴有FUT8基因表达上调,细胞凋亡增加,而提前转染FUT8 siRNA能明显减弱上述这些反应。结论:FUT8催化的核心岩藻糖基化修饰参与HK-2细胞的EMT过程;阻断核心岩藻糖基化修饰,能有效阻断肾小管上皮细胞的EMT过程。
王大鹏林洪丽沈楠董毳孙艳玲谢华于长青王楠单路娟
关键词:HK-2细胞
慢性肾脏病中医量化辨证论治
目的:探索慢性肾脏病的名老中医专家中医辩证分型规律, 应用模糊数学理论建立慢性肾脏病的精准辨证诊断公式辅助慢性肾脏病中医诊断,推广名老中医经验,以期建立以模糊数学辨证为基础的中西医结合慢性肾脏病治疗方案。
周学锋王大鹏林洪丽
关键词:中医证型
一个载体编码三条FUT8shRNA质粒的制备
沈楠林洪丽王大鹏
膜性肾病的基础研究进展
2022年
膜性肾病(MN)是肾内科难治疾病之一,分为原发性膜性肾病(PMN)和继发性膜性肾病(SMN)。肾活检显示,MN发生率达到了22%左右。目前尚缺乏对MN的具体诊断,因此有必要进一步探讨其发病机制和生物标记物。本文从免疫异常、遗传因素、环境因素方面探究MN的发病机制。抗磷脂酶A2受体(PLA2R)是甘露糖受体家族的跨膜糖蛋白成员,他在人类肾脏中表达最强烈。尽管抗PLA2R检测MN的特异度基本上是100%,但在一定程度上模糊了PMN和SMN疾病的区别。因此本文除了着重综述PLA2R以外,还综述了其他几种新发现的生物标记物,旨在进一步为临床诊断与治疗提供帮助。
钱虹洁白长川刘璐刘璐周悦周悦王大鹏
关键词:原发性膜性肾病发病机制
终末期肾脏病患者桡动脉钙化与骨保护素表达的关系
2012年
目的检测终末期肾脏病患者桡动脉和血清中骨保护素(0PG)的表达,探讨其与血管钙化的关系。方法终末期肾脏病患者43例(终末期肾脏病组),动静脉内瘘成形术时取废弃桡动脉,无钙化24例、轻中度钙化13例、重度钙化6例、透析患者20例、未透析患者23例。上肢外伤9例(对照组),取废弃上肢血管。血管行vonKossa染色、茜素红染色和OPG免疫组化染色,判断积分。同时检测血清OPG水平。结果终末期肾脏病组血清OPG水平高于对照组[(216.47±83.78)ns/L比(57.154-23.22)n#L],差异有统计学意义(P〈0.01)。终末期肾脏病组无钙化、轻中度钙化、重度钙化患者血清OPG水平分别为(152.214-32.21)、(248.31±53.86)、(368.444-53.57)ng/L,血管OPG染色积分中位数分别为1、2.4分,随血管钙化程度的加重,血清OPG水平、血管OPG染色积分逐渐升高(P〈0.01)。血清OPG水平与血管钙化值呈正相关(茜素红染色:r=0.517,P〈0.O1;vonKossa染色:r=0.677,P〈0.01)。透析患者血清OPG水平和血管OPG染色积分中位数要高于未透析患者[(283.574-79.02)ng/L比(152.464-30.89)n扎;2分比1分],差异有统计学意义(P〈0.01)。结论终末期肾脏病患者血清OPG水平以及桡动脉上的OPG表达与血管钙化有关。
于长青林洪丽王伟东王可平王大鹏陈淑妮
关键词:骨保护素终末期肾脏病血管钙化
阻断核心岩藻糖基化下调TGF-β受体功能、减轻肾小管上皮细胞间充质转分化
林洪丽王大鹏董毳沈楠孙艳玲谢华王楠单路娟
膜性肾病中西医结合治疗进展
2025年
膜性肾病(MN)又称膜性肾小球肾炎,可发生于各个年龄段,分为特发性膜性肾病(IMN)与继发性膜性肾病(SMN),其发病率呈逐年上升趋势。但目前针对MN的治疗仍存在较大争议,临床无统一的治疗方案。故本文从MN的发病机制与治疗方面展开,对MN的临床治疗进展作一综述。
孙玉李煜烨朱清楠关卿周悦闫泽文解建国王大鹏
关键词:膜性肾病特发性膜性肾病利妥昔单抗
单侧输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β受体核心岩藻糖基化
沈楠林洪丽王大鹏
共3页<123>
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