徐正祄
- 作品数：67 被引量：380H指数：12
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- 葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在兔肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组及葛根素组,每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺泡损伤指数(IQA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡指数(AI);用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,I/R组血清SOD活性和NO含量降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调(P均<0.01)。与I/R组比较,葛根素组SOD、NO显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降(P均<0.01)。相关分析显示:AI值与SOD、NO呈明显负相关,与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关(P均<0.01);caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关(P均<0.01)。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调caspase-3的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻LIRI。
- 许益笑王万铁徐正祄金晓凤郝卯林
- 关键词：凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3葛根素
- 内源性一氧化氮对肝缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：5
- 2001年
- 王万铁徐正祄林丽娜王卫李东王宗敏
- 关键词：肝缺血再灌注损伤内源性一氧化氮
- 氧自由基在家兔失血性休克再灌注损伤中的作用和川芎嗪的效果
- 1997年
- 本研究动态观察了20只失血性休克家兔(非保护组和川芎嗪保护组)血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果发现,休克时,两组血浆SOD活性均明显下降(均P<0.01),MDA含量均显著增高(均P<0.01);休克再灌注时,非保护组血浆SOD继续下降(P<0.01),MDA持续上升(P<0.01),而川芎嗪保护组血浆SOD明显回升,至再灌注3h时恢复至休克前水平,MDA显著回降,至再灌注3h时仍未恢复(P<0.05),况且两组差异非常显著(P<0.05和P<0.01)。另外,川芎嗪保护组心、肝、肾、肠组织SOD活性(503±108U/mg pro、603±84U/mg pro、638±124U/mg pro、643±133U/mg pro)明显高于非保护组(P<0.05。
- 王万铁林丽娜徐正祄李东
- 关键词：失血性休克氧自由基再灌注损伤川芎嗪
- 一氧化氮合酶在家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：4
- 1999年
- 为了探讨内源性一氧化氟合酶(NOS)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用,随机将家兔分为3组:对照组、缺血组和再灌组,检测各组家兔心肌组织NOS和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果显示:缺血组及再灌组NOS和LDH活性较对照组均有下降,尤以再灌组为著(P<0.05或0.01),而且NOS与LDH两者之间呈高度正相关(r=0.578,P<0.01)。表明内源性NOS在减轻MIRI中起重要的调节作用。
- 林丽娜王万铁徐正祄李东
- 关键词：一氧化氮合酶心肌缺血再灌注损伤家兔
- 小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响。方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组)。A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型。P组腹腔注射三七总皂甙进行干预。于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本。电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达。结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤。
- 褚茂平徐正祄张晓隆张静
- 关键词：免疫性心肌炎细胞间黏附分子-1三七总皂甙
- 川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA_2/PGI_2水平的影响被引量：8
- 2004年
- 目的 :探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤 (IIRI)血浆血栓素A2 (TXA2 ) /前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法 :19只实验兔随机分为 2组 :肠缺血再灌注组 (IIR组 ,n =9)和肠缺血再灌注 +川芎嗪治疗组 (LGT组 ,n =10 )。用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2 、6 酮基 PGF1α含量及其比值。结果 :IIR组家兔缺血 6 0min后血浆TXB2 含量、TXB2 / 6 酮基 PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,再灌注 15min及 30min血浆TXB2含量升高、血浆 6 酮基 PGF1α明显下降 (P <0 .0 1)、TXB2 / 6 酮基 PGF1α比值升高 (P <0 .0 1) ;应用川芎嗪能降低血浆TXB2 水平 ,升高血浆 6 酮基 PGF1α水平 ,使TXB2 / 6 酮基 PGF1α保持正常 ;与IIR组比较 ,LGT组家兔缺血 6 0min、再灌注 15min及 30min时血浆TXB2 含量、6 酮基 PGF1α含量及其比值差异均有显著性 (P值分别 <0 .0 5和 <0 .0 1)。结论 :川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2 /PGI2 的失调 ,通过遏制无复流现象 ,对肠缺血再灌注损伤起保护作用。
- 王卫王万铁徐正祄谢克俭金可可潘景业
- 关键词：川芎嗪局部缺血血栓素A2前列环素
- 三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时氧化应激及TXA_2/PGI_2失衡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨氧自由基(OFR)和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用以及三七总皂甙对其影响。方法:复制在体兔肺IRI模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+三七总皂甙注射液组(PSN组)。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)浓度,测定肺组织TXB2、6-keto-PGF1 α含量与比值的变化。结果:IR组血清XO、MDA均显著高于S组,SOD明显低于S组(均P<0．05和P<0．01)。 IR组肺组织TXB2显著高于S组(P<0．01),6-keto-PGF1α差异无明显;PNS组与IR组相比TXB2均下降非常明显(P<0．01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P<0．01),与IR组相比差异有显著性(P<0．05和 P<0．01)。结论:三七总皂甙能降低氧自由基水平,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,减轻肺IRI。
- 邵凯隽王万铁张晓隆方周溪徐正祄
- 关键词：缺血再灌注损伤血栓素A2前列环素
- 川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响被引量：14
- 2003年
- 目的 :探讨川芎嗪 (L GT)对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法 :选择 HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆 XO活性的变化及 L GT对它的影响。结果 :HIRI期间 ,血浆及肝组织内 XO活性明显增强 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;使用 L GT后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :L GT可有效地抑制 HIRI时 XO活性而减少氧自由基的形成。
- 王万铁林丽娜王卫徐正祄李东
- 关键词：川芎嗪肝缺血再灌注损伤黄嘌呤氧化酶氧自由基
- 川芎嗪干预肾缺血再灌注损伤时内皮素-1、一氧化氮和超微结构变化被引量：6
- 2013年
- 目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超微结构的变化,探讨川芎嗪的干预作用及机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为3组:假手术组(对照组),缺血再灌注组(再灌注组),缺血再灌注+川芎嗪注射液组(川芎嗪组)。复制在体兔肾缺血再灌注损伤模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量,电镜下观察超微结构变化。结果:①再灌注组和川芎嗪组缺血和再灌注后血浆ET-1含量均显著高于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著低于再灌注组(均P<0.01)。再灌注组缺血和再灌注后血浆NO含量均明显低于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著高于再灌注组(均P<0.01)。②与对照组相比,再灌注组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P<0.01);川芎嗪组ET-1含量差异无统计学意义(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05)。与再灌注组相比,川芎嗪组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P<0.01)。③再灌注组肾小球毛细血管、内皮细胞、脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但均比再灌注组明显减轻。结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,能使NO分泌增加,遏制无复流现象,同时明显减轻超微结构的严重损害,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用。
- 陈辉乐毛朝鸣金可可邱晓晓方周溪王万铁徐正祄
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤内皮素-1一氧化氮超微结构
- 兔肝缺血-再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和左旋精氨酸的保护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨兔肝缺血 再灌注损伤 (HIRI)时乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化和左旋精氨酸 (L Arg)的保护作用及其机制。方法 :实验兔 2 1只 ,随机分为对照组、盐水组和L Arg组 ,每组 7只。制作肝缺血 再灌注损伤模型 ,观察血清及肝组织LDH活性、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 NO-3)水平的变化及L Arg对它们的影响。结果 :盐水组血清LDH活性进行性升高 (P <0 .0 1 ) ,肝组织内LDH、SOD活性和NO-2 NO-3水平明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而MDA含量显著增高 (P <0 .0 1 ) ;L Arg组变化不明显 ,与盐水组比较 ,血清及肝组织内LDH、SOD活性、MDA含量及NO-2 NO-3浓度 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :L Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平 。
- 王万铁王卫徐正祄林丽娜李东
- 关键词：缺血-再灌注损伤乳酸脱氢酶左旋精氨酸氧自由基一氧化氮
