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宋晓红

作品数:17 被引量:68H指数:5
供职机构:四川大学华西基础医学与法医学院更多>>
发文基金:新世纪高等教育教学改革工程四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇药理
  • 6篇喹诺酮
  • 5篇突变
  • 4篇单胞菌
  • 4篇药理学
  • 4篇药物
  • 4篇铜绿
  • 4篇铜绿假单胞
  • 4篇铜绿假单胞菌
  • 4篇喹诺酮类
  • 4篇喹诺酮类药
  • 4篇喹诺酮类药物
  • 4篇类药
  • 4篇类药物
  • 4篇基因
  • 4篇假单胞菌
  • 4篇教学
  • 4篇氟喹诺酮
  • 4篇氟喹诺酮类
  • 4篇氟喹诺酮类药

机构

  • 17篇四川大学
  • 3篇成都市第二人...
  • 3篇四川省公安厅
  • 2篇成都体育学院
  • 1篇四川省卫生管...
  • 1篇郧阳医学院

作者

  • 17篇宋晓红
  • 5篇刘小康
  • 4篇方治平
  • 4篇熊文碧
  • 4篇周黎明
  • 3篇尹亚非
  • 3篇朱玲
  • 3篇张海军
  • 3篇黄源芳
  • 3篇谭艳
  • 2篇赵健蕾
  • 2篇缪世坤
  • 2篇张媛媛
  • 2篇姬小丽
  • 2篇沈月华
  • 2篇万莉红
  • 2篇王玉
  • 1篇吴谨
  • 1篇徐炜
  • 1篇侯一平

传媒

  • 6篇四川生理科学...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国抗生素杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国运动医学...
  • 1篇微生物学杂志
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇检验医学
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇1999
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
有氧运动对糖尿病患者心率变异的影响被引量:11
2006年
目的:研究有氧运动对糖尿病患者心率变异(HeartRateVariability,HRV)的影响并对其作用机制进行初步探讨。方法:选取38名31~55岁的男性2型糖尿病患者作为实验组,同时选取22名同年龄段正常健康男性作为对照组。实验前,两组受试均行HRV和血浆NO检查。此后,令实验组患者完成12周有氧运动并再对其进行HRV和血浆NO检查。将所获HRV参数及血浆NO值进行统计学处理。结果:与对照组相比,实验组患者实验前HRV时域参数出现不同程度降低,尤以SDNN及PNN50降低明显(P<0.05);血浆NO值也明显低于对照组。12周有氧运动后,实验组患者HRV时域参数较实验前出现不同程度的恢复,血浆NO值也明显升高。结论:糖尿病患者心脏自主神经功能受到不同程度损伤;有氧运动对糖尿病患者受损的心脏自主神经功能有一定改善作用,其机制可能与有氧运动提高糖尿病患者血浆NO水平有关。
王玉任艳宋晓红
关键词:有氧运动糖尿病自主神经病变心率变异一氧化氮
临床分离金葡菌对氟喹诺酮类药物的耐药性及耐药机制研究
研究成都地区临床分离金葡菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制:采用聚合酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性分析(restrictin fragment length polymorphism analysis RFL...
宋晓红
关键词:氟喹诺酮类利血平
耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌的gyrA基因突变研究被引量:5
2003年
目的 研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物铜绿假单胞菌 gyrA基因突变情况。方法 测定临床分离的 5 5株铜绿假单胞菌的MIC值 ,从中筛选出 1株敏感菌和 8株耐药菌。以标准敏感菌株ATCC2 785 3作为质控菌株 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增 gyrA基因的喹诺酮耐药决定区 (QRDR) ,扩增产物片段长度为3 5 0bp。用限制性内切酶SacⅡ消化PCR产物 ,同时对上述 10株菌的gyrA基因的喹诺酮决定区 (QRDR)进行PCR DNA直接测序分析。结果 临床分离铜绿假单胞菌敏感菌株的 gyrA基因QRDR经限制性内切酶SacⅡ消化后出现 118bp、2 3 2bp两条片段 ,表明该酶切位点未发生突变 ,此结果经DNA序列分析证实。而耐药菌在酶切后均为一条片段 ,表明该酶切位点消失 ,经DNA序列分析发现 ,8株耐药株在 83位 (ACC→ATC)均有突变 ,该单位点突变引起氨基酸由Thr→Ile的改变 ;其中有 3株高度耐药菌同时发现在 87位 (GAC→GGC)有突变 ,该单位点突变引起氨基酸由Asp→Gly的改变 ,但没有发现 87位点突变单独存在。且双位点突变菌株的MIC值与单一位点突变的MIC值相比 ,有显著的升高 ,MIC增加 4~ 3 2倍。除此之外 ,有 6株耐药菌株在 13 2位有一静止突变 (CAC→CAT) ,该突变未引起氨基酸的改变。结论  gyrA基因突变是铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产?
谭艳方治平宋晓红张海军沈月华
关键词:氟喹诺酮类药物GYRA基因
培养高素质的研究生助教,提高药理学小班化教学质量被引量:1
2018年
研究生参与本科教学是研究生培养工作中十分重要的组成部分。本文结合我室教学工作体会,对培养高素质的研究生助教,提高药理学小班化教学质量的方法进行探索。
万莉红张媛媛宋晓红周黎明
关键词:地方医学院校学位论文
铜绿假单胞菌parC基因突变与耐氟喹诺酮的关系
2003年
研究了成都地区临床分离的铜绿假单胞菌拓扑异构酶ⅣparC基因突变与耐氟喹诺酮类药物的关系。测定临床分离的55株铜绿假单胞菌的MIC值,从中筛选出1株敏感菌和8株耐药菌,以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株。用PCR反应扩增parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段长度为396bp,同时对上述10株菌的PCR产物进行测序分析。临床分离敏感菌和标准菌株ATCC27853的parC基因序列与国外报道的序列相同,而R25,R42,R43,R44等4株耐药菌株在87位(TCGCG→TTG)均有突变,该单位点突变引起氨基酸由Ser→Leu的改变,此外,新发现在所有耐药菌株115位有一静止突变(GCT→GCG),该突变未引起氨基酸的改变。拓扑异构酶ⅣparC基因突变是铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产生耐药性的机制之一,以87位的突变最为常见。
谭艳方治平宋晓红张海军沈月华
关键词:铜绿假单胞菌PARC基因基因突变
耐环丙沙星鲍氏不动杆菌的gyrA基因及parC基因突变分析被引量:14
2006年
目的研究本地区临床分离鲍氏不动杆菌环丙沙星耐药表型与DNA旋转酶A亚单位gyrA基因及拓扑异构酶ⅣparC基因突变的关系。方法收集28株耐药株及2株敏感株,通过PCR扩增其gyrA基因及parC基因,并对扩增产物进行限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)及DNA序列分析。结果敏感株的gyrA基因产物经HinfⅠ酶切后可产生两个片段,耐药株则产生1个片段;而parC基因产物经HinfⅠ酶切后,敏感株及耐药株均产生两个片段;DNA测序显示,5株耐药株gyrA基因存在Ser83→Leu及Ala88→Thr突变,其中Ser83→Leu的突变是导致HinfI酶切位点消失的原因,而1株敏感株无突变;1株敏感株与1株耐药株的pcrC基因存在Ser108→Ile突变,另外14株耐药株存在多位点同义突变。结论与parC基因相比,gyrA基因突变是鲍氏不动杆菌对环丙沙星耐药的主要分子基础,环丙沙星的高水平耐药可能需要多种不同的突变。
李燕宋瑱宋晓红
关键词:鲍氏不动杆菌GYRA基因PARC基因喹诺酮
药理学课程思政建设与实践被引量:1
2021年
课程思政是思政课程不可缺少的补充,是立德树人,实现“三全育人”目标的重要方法和途径,是新时期加强高校人才培养和思想政治教育的新要求、新举措、新方向。我们紧跟时代步伐,在药理学教学中不断探索,加强思政内容,促进课程思政建设,本文将对我们实践中的经验教训及思考进行梳理,以供参考。
熊文碧缪世坤赵健蕾宋晓红刘小康
关键词:药理学教学
加强药理学理论课教学过程管理,培养学生综合素质被引量:1
2016年
新形势下,教学过程管理改革的呼声越来越高,高等教育更是如此。本文总结了我们近年来在药理教学中加强过程管理的经验及效果,为提升药理教学质量,吸引学生兴趣和增加学习动力,促进学生自主学习,培养综合素质高的医学人才提供参考。
熊文碧缪世坤宋晓红赵健蕾万莉红朱玲周黎明
关键词:药理学教学方法教学过程管理
新形势下药理学教学的探索与思考被引量:7
2015年
新形势下,教学改革的呼声越来越高,教学改革的步伐越来越快,各种教学模式风起云涌,文章在总结多年教学实践经验的基础上探讨了在药理学教学中,综合应用各种新型教学模式及教学新工具,吸引学生兴趣和增加学习动力,让学生自主学习,为培养综合素质高的医学人才提供参考。
熊文碧宋晓红张媛媛朱玲周黎明
关键词:药理学教学方法教学模式
大肠杆菌体内氟喹诺酮类药物耐药机制的研究被引量:10
2005年
目的 研究临床分离的大肠杆菌敏感株和多重耐药菌株体内的氟喹诺酮类药物积聚情况与耐药性的关系。方法 采用荧光测定法测定亲水性和疏水性氟喹诺酮类药物在临床分离的大肠杆菌敏感株及多重耐药株菌体内的蓄积量及葡萄糖与能量抑制剂氰氯苯腙 (CCCP)对氟喹诺酮类药物在菌体内蓄积量的影响。结果 大肠杆菌敏感株和多重耐药菌株内的氟喹诺酮类药物蓄积浓度呈能量依赖性降低 ,以多重耐药株菌内的蓄积浓度下降最明显。加入能量抑制剂后 ,多重耐药株菌内的亲水性氟喹诺酮类药物蓄积浓度上升近 3倍 ;而疏水性氟喹诺酮类药物妥舒沙星的稳态蓄积浓度明显低于亲水性氟喹诺酮类药物蓄积量的上升幅度。结论 能量依赖的主动泵出可能是大肠杆菌对其耐药机制之一 。
方治平徐炜刘小康宋晓红
关键词:大肠杆菌
共2页<12>
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