周水生
- 作品数:16 被引量:21H指数:3
- 供职机构:咸宁医学院更多>>
- 发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 家兔肠缺血/再灌注损伤的血液自由基改变及川芎嗪的保护作用
- 1997年
- 1 材料 川芎嗪由北京制药厂出品。SOD测定试剂盒由同济医科大学附属协和医院心血管生化室提供;硫代巴比妥酸由上海试剂二厂出品;其他试剂均为AR级。实验动物:选择健康,雄雌随机6~7月龄,体重为3.5±0.25kg家兔30只,由本院动物室提供。2 方法 将30只家兔随机分为3组。A组为假手术组:麻醉切开腹腔。分离肠系膜上动脉,不造成肠缺血/再灌注;B组为肠缺血/再灌注组:麻醉后切开腹腔,分离肠系膜上动脉,用动脉夹阻断肠系膜上动脉供血2h,再灌注3h。
- 周水生董加喜胡望平郑敏化长林
- 关键词:川芎嗪肠缺血再灌注损伤自由基药理
- 镍钛形状记忆合金网状支架治疗前列腺增生症6例报告
- 1997年
- 我院1996年3月至10月应用镍钛形状记忆合金网状支架技术治疗前列腺增生症6例,取得较满意的临床效果,现报告如下。
- 刘涛刘启坤周水生
- 关键词:前列腺增生症膀胱镜
- 人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠道及肝脏损伤的保护作用
- 2002年
- 目的探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注所致小肠及肝脏损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组、缺血灌注组 (I/R)、缺血前给药组和再灌注时给药组。夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA) 6 0min造成缺血 ,再灌 2h后分别取出小肠、肝组织制成匀浆 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH -PX)、丙二醛 (MDA)、Ca2 + -Mg2 + -ATPase的含量。结果缺血前给药组和再灌注时给药组小肠、肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1 ) ,SOD、GSH -PX、Ca2 + -Mg2 + -ATPase的含量均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1 ) ,而缺血前给药组和再灌注时给药组各项指标比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论人工生物膜能减少大鼠脂质过氧化 ,改善ATPase功能 ,减轻大鼠肠缺血再灌注所致小肠及肝损伤。
- 高卉周新华罗德生周水生
- 关键词:缺血-再灌注损伤肠道肝脏
- 加强教学检查 提高教学质量
- 1995年
- 教学检查是教学管理的重要环节。通过教学检查可以掌握教学信息。获得教学质量的反馈,可以促进教学管理的科学化和规范化,对提高教学质量具有重要作用。多年来,我院注意抓了教学检查工作,摸索了一些经验,取得了一定的成绩。现结合1994年全院教研室教学工作检查结果总结如下:
- 高远张晏平余英宏戴豆南周水生
- 关键词:提高教学质量
- 超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用
- 1998年
- 目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)及川芎嗪(CXZ)对肠缺血再灌注损伤的作用。方法:采用阻断肠系膜前动脉和加纱带结扎法制成肠缺血再灌注模型,测定不同时期家兔给予SOD及CXZ后血中SOD,MDA和总抗氧化能力,结果经方差分析和t检验。结果:SOD及CXZ可显著降低家兔血液中MDA的含量,使血液中SOD活力增高,血清中总抗氧化能力升高;肠壁组织的光镜和电镜结果与血液学检查相吻合。结论:SOD及CXZ具有很强的抑制自由基生成和增强细胞抗自由基能力的作用,该作用可能是其对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。
- 周水生董加喜胡望平程正启刘复兴李云雷亚宁
- 关键词:肠缺血再灌注超氧化物歧化酶川芎嗪
- 全文增补中
- 医学院校医学工程型人才培养模式的探索与实践被引量:4
- 2001年
- 自 1993年以来 ,咸宁医学院针对医学工程型人才所需具备的知识结构的特点 ,结合院实际情况 ,在多年的教学实践中 ,逐步探索出一个将医学与工程技术 (主要是电子、计算机技术 )有机结合的教学培养模式。其核心是加强医学与工程技术结合 ,突出“医用”特色 。
- 余大昆李义兵洪俊田高远张晏平周水生
- 关键词:医学院校
- 亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量:6
- 2003年
- 目的 探讨亚低温缺血预处理 (MHIP)对肠缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为 4组 ,比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca2 + Mg2 + ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二酸 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降 ,Bcl 2和Bax蛋白表达密度值明显增高 (P <0 .0 1) ;缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升 ,Bcl 2蛋白表达光密度值增高 ,Bax蛋白表达光密度值降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax光密度比值明显增高。
- 周水生罗德生高卉雷平万敬之
- 关键词:肠缺血再灌注损伤动物实验血清乳酸脱氢酶LDH蛋白表达
- 人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量:1
- 2003年
- 目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 。
- 高卉周水生罗德生雷平万敬之
- 关键词:再灌注损伤肠组织BCL-2蛋白BAX蛋白肠缺血
- 低频电磁场对大鼠体内抗氧化能力的影响被引量:2
- 1998年
- 目的:研究低频电磁场对衰老大鼠的作用,并探讨其机制。方法:采用50Hz交变磁场作用衰老大鼠,观察大鼠机体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),大鼠的耐乏氧能力和耐力的变化。结果:经过50Hz交变磁场作用的大鼠耐乏氧力增加,耐力增强,其体内SOD的活力明显增加,MDA的含量下降。结论:低频50Hz交变磁场对衰老大鼠具有增强其抗氧化、抗疲劳作用和抗乏氧能力。
- 王忠友周水生王汉洲董加喜
- 关键词:SODMDA
- 亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注肠保护作用的研究被引量:5
- 2004年
- 目的探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca2+-Mg2+-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<001)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<001)。结论亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调bcl-2基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。
- 周水生罗德生高卉万敬之雷平
- 关键词:小肠再灌注缺血预处理基因表达