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环境镉接触人群中尿 NAG 和白蛋白的变化被引量：7: 1997年; 调查居住在不同程度镉污染区的４９４名居民尿中ＮＡＧ、白蛋白和尿镉的变化，同时分析尿镉排泄与两指标的关系。结果发现：镉接触人群尿ＮＡＧ排泄显著升高，而尿白蛋白只在高接触组中有增高。可见镉肾损害主要在肾近曲小管，严重时可累及肾小球，尿镉排泄与尿ＮＡＧ排泄存在一定的剂量－反应关系，提示尿ＮＡＧ活性测定可作为镉肾损害的早期监测指标。; 吴训伟金泰广叶葶葶孔庆瑚孔庆瑚; 关键词：镉接触 NAG 白蛋白肾损害

环境接触镉人群外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达的改变: 2000年; 为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白 (MT)基因表达作为镉接触的生物标志物的可行性 ,选择环境接触镉的人群 ,进行接触评定和效应评定 ,分离淋巴细胞进行体外培养 ,测定MT基因表达水平。结果表明 ,环境接触镉人群的基础和诱导MT基因表达水平随尿镉、血镉和镉摄入量水平上升。MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关 ,同时与尿镉也显著相关。提示外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为镉接触的生物标志物是可行的。; 卢坚金泰吴训伟; 关键词：镉金属硫蛋白生物标志物淋巴细胞

环境镉接触人群停止接触后肾损害预后研究被引量：5: 2001年; 目的　研究环境镉接触人群肾损害在其停止接触后的预后情况。方法　分别于 1995年和 1998年对我国某镉污染区人群停止接触前后肾功能情况进行随访调查 ,总随访人数为148名。分析其停止接触镉前后人群尿镉、尿 β2 -微球蛋白和尿白蛋白的变化情况。结果　停止接触前不同尿镉水平其停止接触后肾功能的改变不一样 ,1995年尿镉水平低者 ,肾功能损害可以恢复 ,而 1995年尿镉水平高者 ,其肾功能损害则不可逆 ;1995年和 1998年尿 β2 -微球蛋白和尿白蛋白实际水平变化 :1995年尿镉小于 5 μg/ g肌酐者 ,尿β2 -微球蛋白和尿白蛋白平均水平 1998年比 1995年明显下降 ,而尿镉大于 10 μg/g肌酐的人群 ,尿 β2 -微球蛋白和尿白蛋白平均水平在 1998年则有明显升高 (P <0 0 5 ) ;进一步分析尿镉与 β2 -微球蛋白和尿白蛋白剂量效应关系也表明 :镉接触水平低所造成的肾脏损害在停止接触后是可以恢复的 ,如接触水平高或造成的肾损害严重者 ,则损害可能是不可逆甚至恶化。结论　环境镉接触停止后肾损害的预后与停止前镉接触的水平有关。; 吴训伟金泰廙叶葶葶孔庆瑚汪再娟; 关键词：镉肾损害预后毒物

职业性镉接触与肾小管功能障碍的剂量效应关系被引量：13: 2000年; [目的 ]探讨镉接触与肾小管功能障碍的关系 ,为寻求镉致早期肾损害的指标提供依据。 [方法 ]选取某锌品厂的工人 110名为镉接触组 ,以当地商业人员为对照 ,观察了镉摄入量、尿镉含量与 β2 微球蛋白、视黄醇结合蛋白和白蛋白排出量的关系。 [结果 ]当镉总摄入量和尿镉分别超过 5 0mg和 5 μg/g肌酐后 ,尿 β2 微球蛋白、视黄醇蛋白和白蛋白的排出量以及异常率相继升高 ,并呈现明显的剂量效应关系 ,其中 β2 微球蛋白尿最先出现 ,白蛋白尿出现甚晚。 [结论 ]尿 β2 微球蛋白和视黄醇蛋白可较敏感地反映镉致肾损害。; 黄波吴训伟金泰廙; 关键词：镉 Β2微球蛋白白蛋白

基准剂量在制定镉生物接触限值中的应用被引量：4: 2006年; 目的研究基准剂量(BMD)在制定镉生物接触限值中的应用。方法选择某冶炼厂和某锌制品厂职业接触镉的工人为接触组,当地医护人员和商业人员为对照;尿镉为接触生物标志物; β2-微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和尿白蛋白(UALB)为效应生物标志物, 并均用尿肌酐校正;用BMDS Version 1．3．2软件(EPA．U．S)进行BMD计算。结果按照对照组效应指标的95％上限为参考值上限,求得各效应指标的异常发生率,与尿镉均有剂量-效应关系;计算得到BMD和基准剂量的可信限低限水平(BMDL);以UBM为效应指标的生物接触限值为5μg/g Cr,与 WHO推荐值相一致;以UNAG为效应指标的生物接触限值为3μg/g Cr。结论用基准剂量法可以制定镉生物接触限值;推荐使用更为敏感的效应指标UNAG来确定镉的生物接触限值。; 邵波金泰廙钱海雷吴训伟孔庆瑚叶葶葶; 关键词：生物接触限值生物标志物

基准剂量在镉接触环境流行病学研究中的应用被引量：12: 2003年; [目的]通过环境流行病学研究 ,估测环境镉接触引起肾功能不全的基准剂量。[方法]镉污染区居住的居民为接触组 ,非污染区居民为对照组。尿镉 (UCd)为接触生物标记物 ;β 微球蛋白(UBM)、尿N_乙酰_β_D_氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白 (URBP)和尿白蛋白 (UALB)为效应生物标记物 ,并均用尿肌酐校正。[结果]长期接触镉可引起肾脏的损害。本次调查β2 微球蛋白、视黄醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区 ,与尿镉的增长呈明显的剂量效应关系。计算得基准剂量 (BMD) ,推出基准剂量的95 %低限水平 (LBMD)。镉所引起的各肾脏损伤指标的LBMD值是不同的 ,大小依次为尿NAG同功酶B(NAG_B)、NAG、UBM和UALB。[结论]镉引起的肾小球损害晚于肾小管损害;而NAGB的基准剂量值最低。; 金泰廙吴训伟; 关键词：镉污染环境流行病学生物标记物肾脏损害

镉污染区人群尿NAG同功酶水平的探讨被引量：2: 1997年; 为探讨镉污染区人群尿ＮＡＧ同功酶水平，对不同程度镉污染区人群进行肾功能情况调查及其尿ＮＡＧ同功酶水平测定，同时取无镉污染区人群为对照。结果发现：镉污染区人群尿ＮＡＧ同功酶的排泄均显著高于对照组具有统计学意义，尤以ＮＡＧ－Ｂ明显；镉污染区人群即使无肾损伤时，其尿中ＮＡＧ，ＮＡＧ－Ｂ排泄均显著高于对照组；同时发现尿ＮＡＧ、ＮＡＧ－Ｂ阳性率发生与尿镉的排泄呈明显剂量－反应关系，以ＮＡＧ－Ｂ较为突出。提示：尿ＮＡＧ－Ｂ的测定可作为镉接触人群肾损伤的灵敏监测指标。; 吴训伟吴训伟叶葶葶汪再娟; 关键词：镉污染区

镉肾毒性监测指标的研究进展被引量：5: 1995年; 镉肾毒性监测指标的研究进展吴训伟综述金泰，叶葶葶审校人类流行病学调查和动物实验研究都表明镉慢性毒作用的主要靶器官是肾脏，靶部位是近曲小管。进入人体的镉，诱导金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｎｅｉｎ，ＭＴ）的合成，并与之结合通过血液运输到达肾脏。动物实...; 吴训伟; 关键词：镉肾毒性金属硫蛋白

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吴训伟