郭向红
- 作品数：18 被引量：19H指数：3
- 供职机构：苏州工业园区娄葑医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国防基础科研计划国防科技技术预先研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 全反式维甲酸对SHI-1细胞株糖基转移酶表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨全反式维甲酸对SH I-1细胞株中糖基转移酶表达的影响。方法:采用半定量RT-PCR和Real-Tim e PCR方法,比较在不同浓度ATRA作用下,SH I-1细胞中不同糖基转移酶家族(多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶家族、β3N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶家族和O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶家族)的表达情况。结果:在SH I-1细胞株中ppGalNAcT1、T2、T3、T4,β3GnT1、β3GnT5,O-GnT有不同程度的表达,加入全反式维甲酸后β3GnT5表达量下降,pp-GalNAcT2、T4、β3GnT1、O-GnT表达量升高。结论:加入诱导分化剂全反式维甲酸后,SHI-1细胞中的糖基化作用升高。
- 赵凝杨静郭向红吴艳吴士良
- 关键词：全反式维甲酸糖基转移酶诱导分化
- pp-GalNAc-T4表达载体的构建
- 2011年
- 目的构建pp-GalNAc-T4的正义表达载体。方法采用质粒转染法构建真核表达载体。结果构建了pp-GalNAc-T4的正义表达载体,并得到了鉴定。结论构建了pp-GalNAc-T4的正义表达载体,研究发现了在pp-GalNAc-T4c DNA转染NB4细胞株后,在mRNA水平及蛋白水平能稳定上调pp-GalNAc-T4的表达,可以用于以后的研究。
- 李喆郭向红吴士良
- 全反式维甲酸对HL60细胞株三种糖基转移酶家族表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的从mRNA水平检测HL60细胞株中多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶家族(polypeptide:Nacetylgalactosaminytra -nsferases,ppGalNAcTs)、N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶家族(UDP-N-acetylglucosamine:beta-galactose betal, 3-N-acetylglucosaminyltransferases,β3GnTs)及O-连接乙酰氨基葡萄糖转移酶家族(O-linked GlcNAc transferase,OGnT)的表达情况,研究全反式维甲酸(All-transretinoic acid,ATRA)培养对不同糖基转移酶表达水平的影响。方法采用Real time RT- PCR方法从mRNA水平上研究ppGalNAcTs、β3GnTs、OGnT的表达以及加入ATRA后表达水平的变化,用3H掺入试验检测加入ATRA对细胞增殖的影响,流式细胞仪观察细胞周期情况,激光共聚焦显微镜观察细胞形态的变化。结果加入ATRA 后HL60细胞株中β3GnT1、ppGalNAcT2表达量急剧增加,细胞阻滞在G2／M期,细胞的生长增殖受到抑制,细胞向粒系分化。结论加入分化诱导剂后细胞发生显著变化,提示β3GnT1、ppGalNAcT2与白血病细胞株的分化可能有一定关系。
- 杨静赵凝郭向红胡鹤娟杭赛宇吴士良
- 关键词：全反式维甲酸糖基转移酶HL60诱导分化
- 多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2真核表达载体的构建及在SHG-44细胞的表达被引量：2
- 2004年
- 目的 :为探讨O 糖基化在肿瘤发生发展及转移中的作用和功能 ,构建pcDNA3/ppGalNAc T2真核表达质粒并转染人神经胶质瘤细胞SHG 4 4。方法 :采用PCR技术从pDONR2 0 1 T2得到ppGalNAc T2全长编码序列 ,亚克隆至真核表达载体pcDNA 3 1,脂质体介导基因转染人神经胶质瘤细胞SHG 4 4细胞 ,采用RT PCR法检测重组质粒的表达。结果 :酶切图谱分析和基因测序证实pcDNA3 1 T2真核表达质粒构建成功。RT PCR显示转染细胞有T2的表达。结论 :成功构建了真核表达载体pcDNA3 1 T2 ,并成功转染入SHG 4 4细胞 ,为进一步研究ppGalNAcT2的功能奠定了基础。
- 金美芳潘浩郭向红仇灏吴士良
- 关键词：神经胶质瘤细胞真核表达载体肿瘤发展肿瘤转移
- 糖基转移酶pp-GalNac-T在白血病细胞诱导分化中生物学功能的研究
- 第一、二部分pp-GalNAc- Ts在人恶性造血细胞株中mRNA的表达差异及与白血病细胞诱导分化的相关性研究 目的:从mRNA水平检测K562细胞株、SHI-1细胞株中多肽:N乙酰氨基半乳糖转移酶家族(pp-GalNA...
- 郭向红
- 关键词：白血病细胞诱导分化诱导分化PML-RARΑCD44
- 文献传递
- 电子直线加速器照射对神经胶质瘤SHG44细胞MMP2 ppGalNAcT2表达的影响及牛磺酸的防护作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨电子直线加速器照射对SHG4 4细胞MMP2、ppGalNAcT2表达的影响 ,并探讨牛磺酸对此影响的防护作用。方法 :电子直线加速器 15Gy照射细胞SHG4 4作为阳性对照组 ,不照射的作为阴性对照组 ,另设三组加药组 15Gy照射 ,加药量分别为 5 0mg/L、10 0mg/L、2 0 0mg/L ,照后 12h收集。采用RT PCR法检测MMP2、ppGalNAcT2mRNA的表达差异变化。结果 :电子直线加速器照射SHG4 4细胞后MMP2上升 ,ppGalNAcT2下降 ,两者呈负相关性。而牛磺酸可使细胞在照射后与阳性对照组比MMP2下降 ,ppGalNAcT2上升 ,且与剂量相关。结论 :15Gy电子直线加速器照射促进SHG4 4细胞MMP2的表达 ,而对ppGalNAcT2有抑制作用 ;不同剂量的牛磺酸通过下调MMP2 ,上调ppGal NAclT2 ,从而抑制电离辐射引起的肿瘤细胞潜在的浸润和转移能力 ,达到生物防御作用。
- 徐爱华吴士良莫建华金美芳郭向红
- 关键词：电子直线加速器SHG44牛磺酸MMP2
- 偏钒酸钠对白血病细胞株HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其与N-乙酰氨基半乳糖转移酶2的相关性被引量：1
- 2011年
- 目的探讨偏钒酸钠(NaVO3)对HL-60细胞增殖及凋亡的影响,初步判断该影响与ppGalNac-T2的相关性。方法用不同浓度NaVO3作用HL-60细胞后,采用MTT法观察HL-60细胞生长抑制情况,琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带,Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,分子对接与分子动力学模拟初步判断钒对糖基转移酶ppGalNac-T2活性的影响。结果 MTT检测结果显示,低浓度的Na-VO3促进细胞增殖,高浓度的NaVO3抑制细胞的生长;高浓度NaVO3作用HL-60细胞24 h可见到DNA出现梯形条带,且细胞核呈现核浓缩现象;FCM测定不同浓度NaVO3(5×10-7、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-11mol/L)处理HL-60细胞24 h后细胞凋亡率分别是(69.1±2.3)%、(56.3±4.9)%、(39.6±6.5)%、(31.4±1.6)%、(12.2±3.4)%,明显高于HL-60细胞自然凋亡率(均P<0.05);VO3可以与N-乙酰氨基半乳糖转酶2(ppGalNac-T2)的活性中心相关结构形成氢键,并影响ppGalNAc-T2催化相关柔性结构的构象变化,进而影响底物进入和离开酶的活性中心,从而抑制酶的催化功能。结论 NaVO3可以诱导HL-60细胞凋亡,该作用可能与ppGalNAc-T2活性改变相关。
- 高媛姜智杨玲焰郭毅李炜郭向红徐岚吴士良
- 关键词：HL-60细胞凋亡分子动力学模拟
- 全反式维甲酸对不同白血病细胞株三种糖基转移酶家族表达的影响
- 目的：从mRNA水平检测HL60细胞株、SHI-1细胞株中多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶家族(polypeptideN-Acetylgalactosaminyltransferase，ppGalNAcTs)及N-乙酰氨基...
- 郭向红
- 关键词：糖基转移酶白血病肿瘤细胞全反式维甲酸诱导分化
- 文献传递
- 瑞舒伐他汀对糖尿病肾病所致的尿毒症维持性血液透析患者白细胞介素-6及高敏C反应蛋白的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究瑞舒伐他汀对糖尿病肾病所致尿毒症维持性透析患者白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和高敏C反应蛋白(highsensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的影响。方法 90例糖尿病肾病所致尿毒症维持性透析患者随机分成瑞舒伐他汀治疗组45例和常规治疗组45例,同期20例体检健康者为对照组,瑞舒伐他汀治疗组每晚口服瑞舒伐他汀20mg常规治疗组不给予调酯药。观察治疗前,治疗后3个月和6个月,空腹血清IL-6和hs-CRP的变化。结果与对照组相比较,治疗前瑞舒伐他汀治疗组与常规治疗组血清IL-6和hs-CRP水平明显升高,并且(P<0.05)血浆前白蛋白、白蛋白、血红蛋白均明显降低(P<0.05)。治疗3个月后,瑞舒伐他汀治疗组IL-6和hs-CRP水平较治疗前下降,(P<0.05)。治疗6个月后较治疗12周后明显下降(P<0.05)。他汀治疗组血浆前白蛋白、白蛋白、血红蛋白高于治疗前及同期常规治疗组(P<0.05)。结论应用瑞舒伐他汀可抑制糖尿病肾病所致尿毒症维持性透析患者的微炎症反应,改善患者营养状况。
- 郭向红陈凤玲
- 关键词：瑞舒伐他汀糖尿病肾病尿毒症白细胞介素-6高敏C反应蛋白
- 内源性上调pp-GalNAc-T4基因表达抑制全反式维甲酸诱导NB4白血病细胞分化的机制研究
- 2013年
- 目的上调pp-GalNAc-T4基因表达抑制全反式维甲酸诱导的NB4白血病细胞分化的机制探讨。方法用全反式维甲酸处理NB4白血病细胞和转染了pp-GalNAc-T4基因的NB4细胞及转染了空载体的NB4细胞,用实时PCR观察这三组细胞的PML-RARα基因表达情况。结果用全反式维甲酸处理转染了pp-GalNAc-T4基因的NB4细胞(NB4-T4细胞株)后,癌蛋白PML-RARα基因表达在NB4-T4细胞株,明显高于未转染pp-GalNAc-T4基因的NB4细胞和转染空载体的NB4细胞(P<0.01)。结论内源性上调pp-GalNAc-T4后,接着用全反式维甲酸诱导NB4-T4细胞。NB4-T4细胞中PML-RARα基因表达升高,而且NB4-T4细胞没有分化。这些提示,pp-GalNAc-T4可以抑制全反式维甲酸诱导的NB4细胞的分化作用,可能和癌蛋白PML-RARα有关。
- 郭向红
- 关键词：诱导分化
