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邱建龙

作品数:55 被引量:170H指数:7
供职机构:解放军第一八零医院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金南京军区医学科技创新课题福建省泉州市科技计划项目更多>>
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文献类型

  • 49篇期刊文章
  • 5篇会议论文
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领域

  • 54篇医药卫生

主题

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  • 10篇免疫组织
  • 10篇免疫组织化学
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机构

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作者

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年份

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  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
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  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 5篇2001
  • 1篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1998
55 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲状腺乳头状癌与肿瘤高甲基化基因1异常表达及甲基化的关系被引量:3
2015年
目的 探讨肿瘤高甲基化基因1(HIC1)异常表达及其基因启动子区异常甲基化与甲状腺乳头状癌发生、发展及转移的关系.方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法、Western blot法、亚硫酸氢盐测序(BSP)法检测40例甲状腺乳头状癌组织及相应的40例癌旁组织中HIC1的mRNA、蛋白表达水平差异及HIC1基因启动子区甲基化并进行统计学分析.结果 HIC1mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织中的表达量(分别为0.47±0.07、0.417±0.071)显著低于癌旁甲状腺组织(2.12±0.10、0.936±0.106,P<0.01).HIC1 mRNA及蛋白下调与肿瘤的淋巴结转移状况(淋巴结阳性:0.21±0.02、0.191±0.031;淋巴结阴性:0.68±0.09、0.601±0.037)、年龄(<45岁组:0.64±0.07、0.535±0.097,≥45岁组:0.19 ±0.04、0.221±0.007)及TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期:0.58±0.06、0.494±0.051,Ⅲ~Ⅳ期:0.21±0.02、0.237±0.023)呈负相关(P<0.05),且甲状腺乳头状癌组织中HIC1基因启动子区甲基化程度显著增高(癌组织为61.7%,正常组织为42.5%,P<0.01).结论 HIC1低表达是甲状腺乳头状癌的发生、转移的重要原因之一,其低表达与基因启动子区过度甲基化有关.
吴文艺张丽婷傅德强黄种心王朝阳邱建龙
关键词:甲状腺乳头状癌甲基化
三阴性乳腺癌中程序性死亡配体1的表达及其与PTEN基因的关系被引量:4
2018年
目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达情况及其与PTEN基因的关系。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库查询PD-L1 mRNA在浸润性乳腺癌数据集(包括115例TNBC和702例非TNBC)中的表达情况。收集2012年1月至2016年12月解放军第180医院收治的182例浸润性乳腺癌术后石蜡包埋组织标本,包括62例TNBC和120例非TNBC,并用免疫组织化学方法检测PD-L1和PTEN的表达情况。用t检验比较TCGA数据库中2组的PD-L1 mRNA表达量,率的比较用χ~2检验,Mann-Whitney U秩和检验比较石蜡标本中2组PD-L1表达强度,并用χ2检验和Spearman秩相关检验分析PD-L1与PTEN表达的相关性。结果 TCGA数据库分析显示,浸润性乳腺癌中3. 8%(31/817)有PD-L1 mRNA上调,其中TNBC组的表达上调率为8. 7%(10/115),高于非TNBC组的3. 0%(21/702)(χ~2=7. 314,P=0. 007),TNBC组的PD-L1 mRNA表达量为8. 05±0. 91,高于非TNBC组的7. 38±0. 73 (t=7. 510,P<0. 001)。石蜡标本的免疫组织化学结果显示,TNBC组的PDL1阳性表达率为14. 5%(9/62),高于非TNBC组的5. 0%(6/120)(χ~2=4. 895,P=0. 027),而且PD-L1阳性表达强度也高于非TNBC组(Z=-2. 291,P=0. 022)。TNBC石蜡标本中PD-L1与PTEN蛋白表达呈负相关(χ~2=6. 913,P=0. 009; r=-0. 382,P=0. 002)。结论 TNBC中PD-L1表达高于非TNBC,并与PTEN负相关,其可能成为TNBC患者的免疫治疗靶点。
魏开鹏陈海莺陈燕红邱建龙
关键词:乳腺肿瘤免疫组织化学PTEN磷酸水解酶
SIRT1沉默对人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1生物学功能的影响被引量:2
2018年
目的 观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)基因沉默对人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1生物学功能的影响。方法 利用SIRT1siRNA技术下调SIRT1在甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1中的表达,应用q RT-PCR方法检测siRNA的干扰效率,筛选出干扰效率最强的siRNA,并用Western blotting验证SIRT1蛋白的表达,利用CCK8法、β-半乳糖苷酶染色法、Hoechst染色法及流式细胞技术检测转染细胞的增殖抑制率、衰老、凋亡与周期的影响。结果 转染SIRT1siRNA的甲状腺乳头状癌细胞较未转染细胞SIRT1 m RNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);转染细胞增殖率显著低于未转染细胞(P<0.05),转染细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);转染组衰老细胞比例明显增加(P<0.05),凋亡细胞比例明显升高(P<0.05);转染细胞出现G1期停滞(67.99%±0.87%,P<0.05)。结论 SIRT1在人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1的低表达能抑制细胞的增殖能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞的衰老及凋亡。
彭华童吴文艺张丽婷林建清余艺煌吴春林黄种心邱建龙
关键词:RNA干扰甲状腺乳头状癌
慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系被引量:5
2007年
目的研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑损害的可能机制。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2 min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8 h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合二周组及四周组各5只,缺氧/再氧合八周组10只。免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达,TUNEL法检测脑神经细胞凋亡。结果与模拟对照组比较,缺氧/再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显著增加(P<0.05),八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显著增加(P<0.05),八周组与四周组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P<0.05)。结论慢性缺氧/再氧合可增加脑Nip3的表达,引起皮质脑神经细胞凋亡,可能是其神经系统损害的机制之一。
蔡凯晋曾奕明邱建龙
关键词:慢性间断性缺氧睡眠呼吸紊乱细胞凋亡
成人Hand-Schller-Christian病1例报告
2010年
张华平周萍萍曾奕明邱建龙吕良超陈晓阳杨栋勇陈云峰
关键词:朗格汉斯细胞组织细胞增生症成人
结直肠癌组织中生长抑素受体亚型的表达与血管生成的关系被引量:2
2010年
目的探讨生长抑素受体(SSTR)的5种亚型(SSTR1~SSTR5)在结直肠癌组织中的表达与血管生成的关系。方法免疫组化染色法(SP法)检测127例结直肠癌组织中SSTR1~SSTR5、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达并计算微血管密度(MVD),分析SSTR各亚型的表达与VEGF表达及MVD的关系。结果结直肠癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5表达阳性率分别为64.6%(82/127)、36.2%(46/127)、18.9%(24/127)、18.9%(24/127)及38.6%(49/127),VEGF表达阳性率为63.8%(81/127),MVD为(34.67±16.62)个/HP。SSTR2呈阳性表达的结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率(47.8%,22/46)及MVD〔(29.00±15.32)个/HP〕明显低于呈阴性表达者〔72.8%,59/81;(37.90±16.56)个/HP〕,P<0.05;而其他4种亚型的表达与VEGF的表达及MVD无关(P>0.05)。结论结直肠癌组织中SSTR2的阳性表达与血管生成有关。
邱成志黄种心吴友谊邱建龙
关键词:生长抑素受体亚型结直肠癌血管生成免疫组织化学
P53和Id2蛋白在食管鳞状细胞癌的表达及其意义被引量:3
2014年
目的研究P53、Id2蛋白在食管鳞状细胞癌组织的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测122例食管鳞状细胞癌及90例癌旁正常组织中P53、Id2的表达情况。结果 122例食管鳞状细胞癌中P53、Id2表达水平均高于癌旁正常组织(p<0.01)。P53表达强度与患者的性别、年龄及肿瘤的分化程度未见明显相关性(p>0.05),但与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移情况相关(p<0.05);Id2的表达与患者的性别、年龄及淋巴结转移情况未见明显相关性(p>0.05),但与肿瘤的分化程度成负相关(p<0.05),且与肿瘤浸润深度正相关(p<0.05)。结论 P53、Id2在食管鳞状细胞癌的高表达可能作为判断食管鳞状细胞癌生物学行为的潜在指标。
杨维群邱建龙蔡玉梅吴晓岚黄种心许海刚
关键词:P53ID2免疫组织化学图像分析技术
胶原酶预防肌腱腱鞘内粘连的实验研究被引量:6
1999年
目的研究胶原酶预防肌腱鞘内粘连的作用。方法采用鸡屈趾肌腱损伤修复模型。实验趾和对照趾腱鞘内分别注入胶原酶和生理盐水。术后对实验趾和对照趾进行生物力学测定;解剖和组织学观察粘连性状、肌腱愈合情况。结果各组实验趾和对照趾的肌腱滑动距离和关节活动度差异有显著性(P<0.05),实验趾优于对照趾。术后早期两者肌腱吻合口最大抗张力强度无差异。解剖和组织学观察实验趾肌腱粘连程度轻于对照趾。结论胶原酶有减轻肌腱鞘内粘连的作用,对肌腱的愈合无影响。
姚学东林其仁施进兴黄隆邱建龙
关键词:胶原酶类肌腱粘连
介入支气管镜诊疗技术临床系列研究
曾奕明张耀亭吕良超张华平王巧玲蔡俊峰蔡元元邱建龙刘华玲陈晓阳杨栋勇郑善德陈锦海
该项目属医药卫生领域新技术应用成果,主要属于临床实用型技术,有广泛的现实意义及推广应用前景。该课题主要涉及临床医学呼吸病学的支气管镜技术的创新与研究。该课题组从1993年开始有计划地从以下几方面对介入支气管镜诊疗技术进行...
关键词:
关键词:介入治疗气胸
胃肠道和胃肠道外间质瘤临床病理分析被引量:5
2005年
目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)与胃肠道外间质瘤(EGIST)的临床病理学特点和免疫组织化学表达特征。方法对48例GIST和6例EGIST作了临床病理形态学观察和免疫组化分析。同时观察8例胃肠道平滑肌瘤,作对比分析。结果48例GIST和6例EGISTCD117阳性率均为100%,CD34阳性率均为83.3%。8例胃肠道平滑肌瘤,CD117和CD34均为阴性,desmin和SMA均呈弥漫强阳性表达。结论CD117和CD34标记阳性是确定间质瘤最具有诊断价值的依据。但不能作为良恶性判断指标。
邱建龙黄种心吴春林吴瑞兰
关键词:胃肠道外间质瘤临床病理分析胃肠道平滑肌瘤临床病理学特点病理形态学观察
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