目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-КB(NF-КB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NF-КB p65试剂盒检测NF-КB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-КB相对活性明显高于正常组(0.440±0.11 vs 0.261±0.042。P<0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-КB相对活性(0.261±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P<0.01).结论:NF-КB参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-КB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)的变化特点及溃结灵对TLR4的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10 d后处死大鼠取新鲜结肠黏膜标本提取全细胞蛋白,采用蛋白免疫印迹(Westem blot)方法对TLR4的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量并进行统计学分析.结果:模型组TLR4蛋白相对表达量明显高于正常组(0.843±0.20l vs 0.472±0.072,P<0.01,);渍结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(0.620±0.178 vs 0.843±0.201,P<0.05).结论:TLR4可能参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜TLR4的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.
