朱渊红
- 作品数：48 被引量：322H指数：10
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- 黄芪注射液对SAP肺损伤大鼠的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的发病机制及黄芪注射液对其的相关作用。方法:SD大鼠72只随机分为SAP组、假手术组(对照组)、黄芪组,通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,检测血清淀粉酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和肺组织湿/干比值及胰腺、肺组织病理情况。结果:与SAP组比较,黄芪组血淀粉酶和肺组织湿/干比值及血MDA含量下降,而血SOD含量升高(P<0.05);黄芪组胰腺和肺组织损伤减轻。结论:黄芪注射液可通过抗氧化作用而对SAP肺损伤起到防治作用。
- 朱渊红王真蔡宛如
- 关键词：重症急性胰腺炎肺损伤抗氧化
- 黄芪注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨黄芪注射液对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其可能机制。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12h 3个时间点,每个时间点8只。通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP肺损伤大鼠模型。各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量,并观察胰腺、肺组织病理改变。结果:与假手术组比较,SAP组各时间点ET、NO含量均明显升高而CGRP含量明显下降(P<0.01)。与SAP组比较,黄芪低、高剂量组ET、NO含量均明显下降而CGRP含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组减轻。黄芪低、高剂量组间ET、NO、CGRP含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪注射液对大鼠SAP肺损伤具有一定防治作用,其机制可能与调节NO、ET、CGRP含量有关。
- 朱渊红王真蔡宛如
- 关键词：肺损伤内皮素降钙素基因相关肽
- 芍药甘草汤平喘和抗过敏作用的实验研究被引量：87
- 2000年
- 目的 :观察芍药甘草汤的平喘和抗过敏作用。方法 :通过整体实验 ,观察芍药甘草汤对组胺所致豚鼠支气管收缩和卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘及致敏大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的影响。结果 :3g/ kg和10 g/ kg剂量的芍药甘草汤能显著延长豚鼠引喘潜伏期 (P<0 .0 1或 P<0 .0 0 1)和抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒 (P<0 .0 0 1)。结论
- 蔡宛如钱华朱渊红宋康张弘王真汤军
- 关键词：芍药甘草汤平喘抗过敏哮喘药理
- 利肺健脾方联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察
- 目的:观察利肺健脾方联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法:63例晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,治疗组(32例)给予利肺健脾方联合GP或DP方案化疗,对照组(31例)给予GP或DP方案化疗.治疗2个周期进行疗效...
- 朱渊红吕昕徐婷贞王真
- 关键词：非小细胞肺癌化学疗法临床疗效
- 文献传递
- 黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者黏附分子表达的影响被引量：20
- 2005年
- 目的:探讨黏附分子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及黄芪注射液在抗白细胞黏附方面的作用。方法:5 8例COPD患者随机分为黄芪注射液治疗组(30例)和常规治疗组(2 8例) ,健康体检者2 0例作为正常对照组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(EL ISA)测定COPD患者治疗前后及正常对照组中性粒细胞(PMN)黏附分子CD11b/ CD18表达及血清中细胞间黏附分子1(ICAM 1)水平。结果:COPD患者急性加重期和缓解期CD11b/ CD18表达(86 .1±9.8和76 .6±8.2 )和ICAM 1〔(2 19.2 1±15 .2 3)μg/ L和(188.94±13.2 7)μg/ L〕均明显高于正常对照组〔5 3.3±7.6和(132 .37±16 .5 9)μg/ L ,P均<0 .0 1〕。治疗后黄芪注射液治疗组CD11b/ CD18表达(73.8±8.9)和ICAM 1含量〔(178.32±10 .4 6 )μg/ L〕均显著低于正常组〔分别为79.5±8.6和(196 .6 7±11.6 3) μg/ L,P均<0 .0 5〕。急性加重期COPD患者血清ICAM 1和CD11b/ CD18表达均与Pa O2 、一秒钟用力呼气量(FEV1)预测值、FEV1/用力肺活量(FVC)呈负相关,与Pa CO2 呈正相关。结论:ICAM 1增高和CD11b/ CD18表达增加参与了COPD的发生与发展,黄芪注射液具有抗白细胞黏附作用。
- 朱渊红王真蔡宛如
- 关键词：黏附分子
- 白花蛇舌草乙醇提取物联合吉非替尼对TGF-β_1诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用被引量：8
- 2016年
- 目的研究白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa,EEHD)联合吉非替尼对TGF-β_1诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用。方法以上皮表型人肺腺癌细胞H358为研究对象,TGF-β_1诱导构建细胞上皮间质化模型,按EEHD、吉非替尼及两药3种不同顺序联合作用分为6组:A组,EEHD作用48 h;B组,吉非替尼作用48 h;A24B24组,先EEHD作用24 h,后吉非替尼作用24 h;B24A24组,先吉非替尼作用24 h,后EEHD作用24 h;AB48组,同时加入吉非替尼和EEHD作用48 h;对照组。CCK-8法测定各组细胞坏死率,Western-blot检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin、EGFR蛋白表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,比较组间差异。结果各组药物作用均能不同程度抑制上皮间质化肺腺癌细胞H358增殖,E-cadherin表达呈上升趋势,Vimentin表达下降。其中EEHD联合吉非替尼组的细胞生长抑制率和细胞凋亡率显著高于吉非替尼单用组,E-cadherin蛋白表达率则显著高于吉非替尼单用组,而EGFR、Vimentin蛋白表达率显著低于吉非替尼单用组(P<0.05),EEHD与吉非替尼先后顺序作用组间差异无统计学意义。结论EEHD与吉非替尼对上皮间质化的H358细胞具有联合抑制作用,白花蛇舌草可部分逆转H358细胞上皮间质化状态。
- 吕昕朱渊红周林水王真刘正中
- 关键词：白花蛇舌草吉非替尼
- 地红霉素在轻度支气管哮喘合并吸烟患者中的疗效观察
- 2018年
- 目的观察地红霉素在支气管哮喘吸烟患者中的疗效。方法选取支气管哮喘病情分级1～2级并当前吸烟者40例，随机分为两组，对照组（予以布地奈德即普米克都保可粉剂常规吸入治疗）、观察组（地红霉素组，予以普米克都保吸入基础上加用地红霉素治疗）。连用2个月后，分别观察用药前后两组患者肺功能第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力呼气峰值流速（PEF）、哮喘控制测试评分（ACT）。结果轻度支气管哮喘合并吸烟患者常规经吸入糖皮质激素治疗2月后，ACT评分及肺功能检测FEV1、PEF未见明显改善。而观察组加入地红霉素0．25g口服使用后，治疗前后ACT评分及肺功能检测值FEV1、PEF均有不同程度改善，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论对于轻度支气管哮喘合并吸烟患者，常规吸入糖皮质激素控制哮喘，效果不佳，小剂量大环内酯类抗生素地红霉素联合吸入糖皮质激素能够改善患者ACT评分及肺功能FEV1和PEF值。
- 王众海徐婷贞朱渊红
- 关键词：支气管哮喘吸烟地红霉素
- 黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤（PALI）的潜在防治作用。方法将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组，各组再分制模后6、9、12h3个时间点，每个时间点8只。通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型。黄芪低、高剂量组在制模前12h、24h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2ml／kg或4ml／kg。各组于相应时间点处死大鼠，取肺组织检测NF-κBp65蛋白表达和湿／干重（W／D）比值，并观察胰腺、肺组织病理改变。结果与假手术组比较，SAP组各时间点肺组织NF-κBp65蛋白表达水平和肺W／D比值均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。与SAP组比较，黄芪低、高剂量组NF-κBp65蛋白表达水平明显下降，肺W／D比值也显著降低，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻。黄芪低、高剂量组间NF-κBp65蛋白表达水平和肺W／D比值比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展；黄芪注射液能抑制NF-κBp65蛋白在SAP时肺组织中的表达，并对SAP肺损伤具有防治作用。
- 朱渊红陈芝芸王真
- 关键词：黄芪注射液胰腺炎重症肺损伤核转录因子-ΚB
- 黄芪对慢性阻塞性肺病细胞免疫功能影响被引量：14
- 2005年
- 朱渊红王真蔡宛如
- 关键词：慢性阻塞性肺病细胞免疫免疫功能异常COPD患者黄芪注射液气流受限
- M2型巨噬细胞通过CCL22-CCR4信号促进肺泡上皮细胞EMT被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨M2型巨噬细胞通过CCL22-CCR4轴对肺泡上皮细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其机制。方法:取THP-1单核细胞,经特定细胞因子分化成为M0、M1和M2型巨噬细胞,通过Transwell小室对不同表型巨噬细胞和肺泡上皮细胞(A549细胞)进行共培养(0、24、36、48或72 h),分别采用CCK-8法、划痕实验、Annexin V-FITC/PI双染法检测各组上皮细胞活力、迁移、凋亡水平;ELISA检测各组细胞上清C-C基序趋化因子22(C-C motif chemokine 22,CCL22)的表达;RT-qPCR和/或Western blot检测各组细胞上皮、间充质标志物和趋化因子受体4(C-C motif chemokine receptor 4,CCR4)水平,以及Smad2/3信号激活水平;采用CCR4抑制剂,进一步验证CCL22-CCR4-Smad2/3信号通路在M2型巨噬细胞介导的肺泡上皮细胞EMT中的作用。结果:与正常对照组A549细胞相比,M1型巨噬细胞可显著抑制A549细胞活力、迁移能力并诱导其凋亡(P<0.01);M2型巨噬细胞则可促进A549细胞迁移并抑制其细胞凋亡(P<0.05)。与此同时,M2型巨噬细胞共培养可导致A549向间充质细胞形态改变,上皮标志物E-cadherin表达减少,间充质标志物fibronectin、α-SMA表达增多(P<0.05)。ELISA结果显示,与M2型巨噬细胞共培养后,细胞上清中CCL22表达增多;Western blot结果显示M2型巨噬细胞可促进A549细胞CCR4表达上调及Smad2/3信号通路的激活(P<0.05);当CCR4被抑制后,M2型巨噬细胞诱导上皮细胞EMT的作用显著减弱,并且Smad2/3磷酸化蛋白表达也显著下调(P<0.01)。结论:M2型巨噬细胞促进上皮细胞EMT,其机制可能与激活CCL22-CCR4-Smad2/3信号通路有关。
- 王璐徐婷贞周林水朱渊红
- 关键词：肺纤维化上皮间充质转化M2型巨噬细胞
