张俊士
- 作品数：23 被引量：90H指数：5
- 供职机构：河南大学淮河医院神经内科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技厅国际合作项目国际科技合作重点项目计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 苯妥英钠中毒误诊为脑卒中3例分析
- 2012年
- 苯妥英钠在临床上是最常用的抗癫痫药物之一，现就我们在临床上将苯妥英钠中毒误诊为脑中风的3例分析如下。
- 常娜张俊士
- 关键词：误诊
- 神经管的衍变及其发育缺陷被引量：6
- 2009年
- 神经管的产生是动物个体发育的一件大事，它与后来的中枢及周围神经系统的产生密切相关，脊椎动物脑和脊髓就是在此基础上形成的。头化（cephalization）后的神经管分别形成脑和脊髓，即中枢神经系统；在此基础上周围神经也相继发生。神经管不仅与正常的神经系统发育关系重大，特别是在其衍变过程中可以出现多种缺陷，
- 邓锦波张俊士李瑞玲吴萍
- 关键词：发育缺陷神经管衍变周围神经系统神经系统发育个体发育
- 病理学双语教学网络课程平台的应用与实践被引量：5
- 2010年
- 构建病理学双语网络课程,利用网络课程的开放性、时空性、互动性等优点实施病理学双语教学活动,是保证双语教学质量的有效手段,对提高学生专业外语水平和信息获取能力具有重要意义。结合病理学双语网络教学的实践、网络课程平台的构建及其在教学实践中发挥的作用进行了总结和讨论,探索提高病理学双语网络教学质量的具体措施和构建病理学网络课程的思路。
- 席艳张俊士牛保华吴素霞于东明
- 关键词：病理学网络课程双语教学
- 妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究
- 2011年
- 目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。
- 邓锦波李瑞玲臧建峰张俊士崔占军范文娟
- 关键词：胎儿酒精综合征DII视皮质
- 孕期酒精暴露对子鼠视皮质突触数量影响的体视学研究被引量：3
- 2010年
- 建立孕期酒精暴露(PAE)模型,研究孕期酒精暴露对小鼠视皮质突触数量的影响。利用免疫荧光染色技术标记对照组与PAE模型组(低剂量和高剂量)子鼠出生后0、7、14及30d视皮质突触前体的synaptophysin蛋白表达,以此来代表突触,观察其数密度变化,并利用Western blotting检测对各实验组子代小鼠视皮质synaptophysin的表达量进行半定量分析。突触数密度值统计学分析显示:对照组、低剂量和高剂量组间比较差异显著(P<0.05),0、7、14及30d差异显著(P<0.05),年龄与剂量之间存在交互作用(P<0.05)且剂量的影响作用更大。Western blotting检测结果与免疫荧光统计结果一致。这表明PAE对突触的影响具有长时程效应和剂量相关性,突触丢失的长时程放大效应可能是患儿精神发育迟滞和记忆力下降的主要原因。
- 席艳张俊士臧建峰文曙光邓锦波
- 关键词：突触SYNAPTOPHYSIN视皮质
- 孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬被引量：7
- 2010年
- 目的探讨孕期酒精暴露对仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的影响。方法从妊娠母鼠第5天酒精灌胃至仔鼠出生,建立孕期酒精暴露动物模型,出生后的仔鼠分对照组和酒精组共计180只;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色和免疫印迹技术观察P7、P14和P30仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的发生。结果电子显微镜下,模型组仔鼠小脑普肯耶细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构,细胞器损伤严重。光镜下,可见模型组普肯耶细胞结构紊乱、胞体变小、树突分支减少、树突棘密度下降等一般形态学改变,模型组P7、P14自噬细胞数(PAC)及自噬指数(PAI)明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.001),P30各组间差别不明显(P>0.05);对照组间随着年龄的增长PAC及PAI值逐渐增高(F=58.29,P<0.001);Beclin-1免疫细胞化学染色结果与MAPLC3一致,两者在同一细胞中基本呈重叠表达。免疫印迹法检测各组间普肯耶细胞MAPLC3和Beclin-1蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论自噬参与了小脑普肯耶细胞的正常发育,在一定时期内,随着年龄的增长,自噬作用增强;孕期酒精暴露能够导致仔鼠小脑普肯耶细胞自噬作用增强,且有剂量依赖性和长时程效应。
- 张俊士贺维亚贺维亚鲁广秀刘大建牛艳丽崔占军
- 关键词：胎儿酒精综合征自噬透射电子显微镜免疫荧光免疫印迹法
- 普拉克索治疗帕金森病患者运动及情绪障碍的疗效观察被引量：28
- 2012年
- 随着社会老龄化的趋势，帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）的发病率也在迅速增加，左旋多巴制剂是治疗PD最有效的药物，但长期使用左旋多巴制剂的不良反应较大，5年后大约有50％的患者出现运动系统并发症^[1]。合用多巴胺受体（dopaminereceptor，DR）激动剂普拉克索可以改善左旋多巴的疗效，同时延缓PD患者治疗后运动系统并发症的发生。
- 常娜张俊士
- 关键词：帕金森病左旋多巴
- 高血压脑出血患者ET-1、TNF-α及NO水平变化及其相关性被引量：3
- 2015年
- 目的：研究高血压脑出血患者血内皮素（ET-1）、脑肿瘤坏死因子（TNF-α）及一氧化氮（NO）水平变化及其相关性。方法选择2013年12月~2014年12月来我院治疗脑出血的患者100例，分为单纯脑出血组、高血压脑出血组、每组各50例，同期选择50例健康体验者作为对照组，对三组的ET-1、TNF-α、NO情况进行对比。结果通过调查发现，高血压脑出血组患者的ET-1、TNF-α水平明显高于其他两组，差异显著（P＜0.05），高血压脑出血组患者的NO水平明显低于其他两组，差异显著（P＜0.05）。结论通过本研究可以发现，高血压脑出血、单纯脑出血组的ET-1、TNF-α水平均明显提高，NO水平下降，以高血压脑出血变化更大，由此可以将ET-1、TNF-α、NO水平作为判断高血压脑出血的指标，为临床诊断高血压脑出血提供新的思路。
- 张俊士常娜贺维亚
- 关键词：高血压脑出血ET-1TNF-ΑNO
- 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马神经细胞自噬现象被引量：3
- 2012年
- 目的利用神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因敲除小鼠探讨神经酰胺对海马神经细胞自噬现象的影响。方法将SMS2杂合子(SMS2+/-)小鼠采用杂交、回交、互交的方法进行繁殖,用酚-氯仿提取法提取小鼠基因组DNA,PCR扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳对小鼠基因型作出鉴定,建立纯合子(SMS2-/-)小鼠模型;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色及Western blotting技术观察生后第7天(P7)、P14和P30 SMS2-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬的发生(每种方法每个时间点8只小鼠)。结果 1.SMS2-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬现象:电子显微镜下,模型组海马神经元内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构。光镜下,模型组P7、P14和P30 CA1区神经元自噬细胞数较对照组高(P<0.01);2.自噬相关蛋白Beclin-1对于自噬的调节作用:Beclin-1在模型组与对照组间的表达规律与微管相关蛋白1轻链3(MAPLC3)基本一致,P7、P14、P30模型组Beclin-1阳性细胞数明显多于对照组(P<0.01)。Beclin-1与MAPLC3两者在同一细胞中基本呈重叠表达;3.Western blotting检测各组海马CA1区神经细胞MAPLC3蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论 SMS2-/-小鼠海马神经细胞内神经酰胺增高,神经酰胺不仅促进细胞凋亡,同时促进自噬,造成小鼠海马神经细胞自噬现象增强。
- 曹瑞萍鲁广秀张俊士文曙光臧建峰邓锦波
- 关键词：自噬海马神经细胞免疫荧光免疫印迹法小鼠
- 维甲酸通过抑制沉默调节因子1诱导P19细胞分化为神经细胞的机制
- 2016年
- 目的探讨维甲酸(RA)诱导P19向神经分化的潜在分子机制。方法适当浓度RA诱导P19细胞4 d,观察是否有神经细胞标志物β-Tubulin产生,同时观察对SIRT1和Notch1的影响。RT-PCR和Western印迹实验检测敲低SIRT1对β-Tubulin和Notch1的影响。Western印迹实验检测高表达Notch1是否对β-Tubulin表达水平产生影响。结果 RA诱导P19细胞4 d内β-Tubulin表达水平逐渐升高,SIRT1和Notch1表达水平明显降低,表明RA在4 d内能够明显地刺激P19细胞向神经细胞方向分化,并能够抑制SIRT1和Notch1信号通路。敲低SIRT1后,与对照组比较诱导分化4 d后神经分化标志物β-Tubulin水平升高,Notch1水平下降。高表达Notch1组在诱导神经分化4 d后β-Tubulin水平相对较低。结论 RA可能通过降低SIRT1而抑制Notch1信号通路,促使P19细胞向神经分化。
- 张俊士王琼贺维亚赵雪艳
- 关键词：维甲酸P19细胞神经分化SIRT1NOTCH1
