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乙型肝炎病毒受体研究近况与展望被引量：2: 2013年; 乙型肝炎病毒（HBV）感染及其并发症是当前严重的公共卫生问题。肝细胞是HBV感染的主要靶细胞,病毒与受体特异结合并进一步侵入肝细胞是感染启动的关键步骤。虽然之前报道了一些可能的HBV受体,但在病毒体外感染系中仍无法确定起确切作用的分子,随着生物技术的快速发展和新实验技术的广泛应用,人们发现了越来越多的候选HBV受体蛋白。本文主要就此做一综述。现对几种可能的HBV受体及研究进展做一综述。; 王涛陈东风; 关键词：乙型肝炎病毒病毒受体 HBV感染公共卫生问题特异结合体外感染

Sec61 α在肝细胞脂肪变性模型中的表达及可能作用机制: 背景:Sec61蛋白是内质网上重要的通道蛋白,也是未折叠蛋白转运及后续的未折叠蛋白降解途径(ERAD)的核心结构,对内质网应激(ERS)的平衡,维持ER复杂功能起着重要作用。它包括α、β、Y亚基,α亚基形成整个通道的核心...; 王军熊吉王涛赖殊婕王万东陈东风; 关键词：肝细胞脂肪变性 GRP 抑制剂 ERS 非酒精性脂肪性肝病; 文献传递

多烯磷脂酰胆碱通过PPARα/CPT-1A通路影响肝细胞脂肪变性: 王涛陈东风

非酒精性脂肪性肝病对男性生殖功能的影响及机制探讨: 来，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高，带来的健康危害也越来越严重，已成为当今全球性的社会和医学问题。国内外众多研究表明，NAFLD可以对除肝脏以外的系统，如肾脏、甲状腺和心血管系统等产生影响，学者的既往研究...; 李砚王涛熊吉王军赖殊婕陈东风; 关键词：非酒精性脂肪性肝病生殖功能临床干预

Sec61α在肝细胞脂肪变性模型中的表达及可能作用机制: 背景：Sec61 蛋白是内质网上重要的通道蛋白，也是未折叠蛋白转运及后续的未折叠蛋白降解途径(ERAD) 的核心结构，对内质网应激(ERS)的平衡，维持ER 复杂功能起着重要作用。它包括α、β、γ亚基，α亚基形成整个通道...; 王军熊吉王涛赖殊婕王万东陈东风

多烯磷脂酰胆碱通过过氧化物酶体增殖物激活爱体α／肉碱棕榈酰基转移酶1A通路影响肝细胞脂肪变性被引量：21: 2016年; 目的观察多烯磷脂酰胆碱（PPC）对肝细胞脂肪变性的影响并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）／肉碱棕榈酰基转移酶1A（CPT-1A）通路在其中的作用。方法诱导L02肝细胞脂肪变性的同时使用PPC，采用油红O染色及甘油三酯含量测定评价PPC对脂肪变性程度的影响。并在PPC处理前后，以定量PCR及Westernblot分别检测CPT-1A的mRNA及蛋白水平的变化；随后使用GW6471特异性阻断PPAR仅通路，并观察上述各指标的变化情况。对数据进行单因素方差分析与进一步两两比较的LSD法分析。结果脂肪变性诱导后，与空白对照组及二甲基亚砜（DMSO）组相比，PPC组的甘油三酯蓄积较少[三组分别为（214．97±25．53）μg／mg、（219．62±19．40）μg／mg、（163．82±14．94）μg／mg，F=6．90，P〈0．051、CPT-1A的mRNA（三组分别为0．36±0．04、0．37±0．04、0．75±0．09，F=38．37，尸〈0．05）及蛋白水平有所上升。在PPAR仅通路特异性抑制剂GW6471处理后，空白对照组、DMSO组、PPC组的甘油三酯蓄积程度在脂肪变性诱导后已无明显差别[三组分别为（244．04±22．38）μg／mg、（242．27±18．71）μg／mg、（225．41±27．63）μg／mg，F=0．59，P〉0．05]；CPT-1A的mRNA（三组分别为0．16±0．06、0．17±0．02、0．18±0．04，，=0．18，P〉0．05）及蛋白水平在脂肪变性诱导后的差异也不明显。结论PPC可能通过激活PPARα／CPT-1A通路，发挥缓解肝细胞脂肪变性的作用。; 王涛陈东风; 关键词：脂肪肝多烯磷脂酰胆碱

重组人肿瘤坏死因子对裸鼠移植人肝癌的抑制作用: 1996年; 采用裸鼠移植人肝癌模型，观察ｒｈＴＮＦ对肝癌细胞的抑制作用。结果发现ｒｈＴＮＦ瘤内注射或腹腔注射对肝癌细胞均有抑制作用；高剂量组（１００００Ｕ／只）和中剂量组（２０００Ｕ／只）对肿瘤体积的抑制率分别为３３．４％和２５．１％（Ｐ＜０．０５～０．０１），１００００Ｕ／只剂量的ｒｈＴＮＦ腹腔注射其抑制率为３１．６％（Ｐ＜０．０５）；瘤体重量的抑制在高剂量组、中剂量组和腹腔组分别为３９％、３３％、２９．７％。病理检查发现高剂量组和中剂量组瘤组织中央部位有程度不等的出血坏死区域。; 刘韧王涛刁有芳田昆仑刘苹; 关键词：肝肿瘤肝细胞癌肿瘤坏死因子

非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化:单中心回顾性研究: 背景：非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率在中国一些发达城市的发病率约为15％。然而关于临床上非酒精性脂肪性肝炎相关的肝硬化(non-alcohol...; 熊吉王涛王军赖殊婕王万东王春华陈东风

ZCWCC1蛋白在L02肝细胞脂肪变性中的表达变化被引量：2: 2015年; 目的研究ZCWCC1蛋白在人L02肝细胞脂肪变性中的表达变化并探讨其机制。方法培养中加用500μmol/L的油酸处理L02肝细胞,建立肝细胞脂肪变性体外模型,采用油红染色评价脂质蓄积程度,采用免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察ZCWCC1蛋白在L02肝细胞脂肪变性时的表达改变,以Western blot对其进行半定量评价,并使用赖氨酸蛋白酶抑制剂N-乙基马来酰亚胺(N-Ethylmaleimide,NEM)及蛋白酶体抑制剂MG132对ZCWCC1蛋白表达变化的相关机制进行初步探讨。结果油红染色及细胞甘油三酯含量测定证明L02肝细胞脂肪变性体外模型成功建立,激光共聚焦显微镜观察发现ZCWCC1蛋白主要定位在胞核内,其荧光信号随油酸诱导时间延长而减弱,Western blot检测结果显示,ZCWCC1表达水平也随油酸诱导时间延长(0、3、6、12、24、48 h)而降低[(56 283±303)、(56 753±539)、(55 561±996)、(56 257±326)、(48 339±712)、(43 022±2 198),P<0.01]。NEM处理可使ZCWCC1降解增加,MG132处理可逆转ZCWCC1在L02肝细胞脂肪变性中的下降趋势。结论 ZCWCC1蛋白在L02肝细胞的脂肪变性过程中表达下降,可能与泛素-蛋白酶体途径有关。; 王涛雷增杰王斌李青王春华熊吉赖姝婕刘琴陈东风; 关键词：非酒精性脂肪性肝病脂肪变性 L02肝细胞泛素-蛋白酶体途径

组蛋白H3K27me3修饰缺失上调弥漫型胃癌细胞中SLC7A11的表达: 2025年; 目的描绘弥漫型胃癌组织中组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)修饰的全基因组分布图谱,通过鉴定H3K27me3所调控的关键靶基因,初步探究H3K27me3修饰重编程可能调控弥漫型胃癌细胞发生发展的作用机制。方法样本来源于2021-2023年在陆军特色医学中心消化内科内镜中心及手术室胃肠外科组接受检查或治疗的患者。共收集到正常组患者14例,其中男性6例,女性8例,平均年龄46岁;胃癌组患者14例,其中男性8例,女性6例,平均年龄63岁。采用染色质靶向剪切及转座酶技术(cleavage under target and tagmentation,CUT&Tag)捕获基因组H3K27me3修饰区域,分析H3K27me3修饰重编程特征。整合转录组(RNA‐Seq)测序数据、高通量染色体构象捕获技术(high‐throughput chromosome conformation capture,Hi‐C)及已发表的公共单细胞数据,分析H3K27me3修饰重编程在弥漫型胃癌细胞中所调控靶基因。结果CUT&Tag和RNA测序数据质量符合下游分析标准,正常胃黏膜组织和弥漫型胃癌组织的组蛋白H3K27me3修饰均主要分布于远端基因间区和内含子区。相较于正常组织,胃癌组织的H3K27me3修饰存在显著的重编程特征,表现为H3K27me3总体信号强度明显降低。其中缺失的2912个H3K27me3信号峰可能导致822个肿瘤相关基因的表达上调,这些基因中上调最显著(信号值强度的差异倍数≥2,P<0.05)的56个基因主要富集于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路,其中甲硫氨酸转运体SLC7A5和胱氨酸转运体SLC7A11在胃癌组织中的表达最高。单细胞数据提示,弥漫型胃癌组织中SLC7A11的异常高表达主要存在于肿瘤上皮细胞。利用公共数据和免疫组织化学实验进一步验证SLC7A11在弥漫型胃癌中高表达,且与胃癌患者的不良预后相关。结论组蛋白H3K27me3修饰重编程是弥漫型胃癌的重要表观遗传学特征;组蛋白H3K27me3修饰�; 任原锋刘文康储召乐刘碧颖侯永英吴林育李先锋陈东风王涛王斌杨敏; 关键词：组蛋白修饰表观遗传弥漫型胃癌

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