刘磊
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生肌长皮膏联合加压包扎治疗下肢慢性溃疡的机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的:研究并探讨生肌长皮膏联合加压治疗促进下肢慢性溃疡愈合的临床疗效和作用机制。方法:2010年3月至2013年9月我院外科门诊96例下肢慢性溃疡病人,分为长皮膏组、长皮膏加压组和对照组,每组32例。治疗后3、7、14和21 d观察3组病人创面肉芽生长和溃疡愈合情况,记录愈合时间,取创面肉芽组织标本测定组织中羟脯氨酸含量和缺氧诱导因子1(HIF-1)基因的表达。结果:生肌长皮膏联合加压治疗可促进下肢慢性溃疡创面愈合,缩短创面愈合时间,增加羟脯氨酸含量并促进HIF-1基因表达,与对照组和长皮膏组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生肌长皮膏联合加压治疗能通过促进胶原合成和HIF-1的分泌从而显著加快创面愈合,缩短创面愈合时间,为其临床应用提供了依据。
- 林越刘辉辉刘磊郑晓蒉纲郭善禹
- 关键词：下肢慢性溃疡愈合时间羟脯氨酸缺氧诱导因子1
- RNA干扰CXCR4表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附和迁移被引量：1
- 2010年
- 目的:构建CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)RNA干扰真核表达载体,研究其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、黏附及迁移能力的抑制作用。方法:构建针对CXCR4的带发夹结构的小RNA干扰序列,并连接到pGCsi-U6-Neo-GFP载体中,转染293T细胞,筛选出干扰效率最高的表达载体。脂质体法转染MDA-MB-231细胞。利用CCK8法、细胞-基质黏附实验和划痕修复实验检测shRNA干扰CXCR4表达对MDA-MB-231细胞增殖、黏附和迁移能力的影响。结果:成功构建CXCR4-shRNA重组质粒,并转染293T细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测发现CXCR4沉默效率最高可达81.3%。CXCR4-shRNA转染能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05)以及细胞与细胞外基质的黏附(P<0.05)。CXCR4-shRNA转染组MDA-MB-231细胞的迁移距离明显低于对照质粒组和空白对照组(P<0.01)。结论:CXCR4-shRNA干扰载体能特异性抑制CXCR4的表达,从而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附及迁移。
- 刘磊郭善禹顾岩钟强
- 关键词：CXC趋化因子受体4RNA干扰乳腺癌
- 人工合成支架材料在组织工程脂肪源干细胞研究中的应用
- 2009年
- 组织工程技术有望改变传统的“以创伤修复创伤”的治疗模式，能改变组织缺损治疗中的供体来源不足等缺陷，已成为世界范围内的修复重建外科领域内的研究热点。
- 刘磊郭善禹
- 关键词：干细胞脂肪创伤修复供体来源组织缺损
- 乳腺癌术后肌皮瓣重建术44例分析被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨乳腺癌术后一期乳房重建不同术式的疗效对比。方法:回顾分析本院2005年1月至2007年12月乳腺癌术后一期乳房再造44例。其中一期行背阔肌肌皮瓣移植者27例,横向腹直肌肌皮瓣移植者17例。结果:中位随访时间22.5个月,两种重建方式在客观效果评价、术后并发症和复发率方面均无统计学差异,但腹直肌肌皮瓣组的主观效果评价优于背阔肌肌皮瓣组(P=0.0462)。结论:背阔肌肌皮瓣和腹直肌肌皮瓣移植仍是目前乳房重建的常用术式。而腹直肌肌皮瓣重建与背阔肌皮瓣相比具有一定的优势。
- 刘磊郭善禹戚晓亮朱晨芳龚鼎铨顾岩
- 关键词：乳腺肿瘤一期乳房重建背阔肌肌皮瓣腹直肌肌皮瓣
- siRNA沉默MEKK3基因促进TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的:研究抑制促分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶-激酶3(mitogen-activated protein/extracellular signal regulated kinase-kinase 3,MEKK3)基因表达促进TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用,寻找乳腺癌临床治疗新策略。方法:应用MTT法检测人TRAIL对MCF-7细胞生长的抑制作用。合成MEKK3-siRNA,应用脂质体介导MEKK3-siRNA转染入人乳腺癌细胞MCF-7,以RT-PCR和Western blotting法检测MCF-7细胞MEKK3 mRNA和蛋白的表达。应用MTT法和流式细胞术检测MEKK3-siRNA与TRAIL联合处理后MCF-7细胞的增殖和凋亡。结果:TRAIL具有抑制MCF-7细胞增殖作用,但其抑制作用较弱。MEKK3-siRNA转染后能有效而稳定地抑制MCF-7细胞中MEKK3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。TRAIL与MEKK3-siRNA联合处理MCF-7细胞较TRAIL单独处理更明显地抑制细胞增殖活力(P<0.05),更明显地增加细胞凋亡率(P<0.01)。结论:siRNA沉默MEKK3基因能显著促进TRAIL对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的诱导作用,为探讨乳腺癌治疗新方案提供了实验依据。
- 刘寿贵刘磊周晓健郭善禹
- 关键词：凋亡
- 抑制CXCR4活性对乳腺癌骨转移影响的体内外研究被引量：4
- 2012年
- 目的:应用特异性抑制剂AMD3100抑制人乳腺癌骨高转移MDA-MB-231SA-rfp细胞中CXCR4的活性,探讨CX-CR4在乳腺癌细胞体内、外增殖和迁移中的作用和机制。方法:CCK8法和Transwell法检测AMD3100对MDA-MB-231SA-rfp细胞体外增殖和迁移能力的影响。构建MDA-MB-231SA-rfp细胞骨转移裸鼠模型,以不同质量浓度的AMD3100处理后,X线影像观察骨转移情况,进一步利用MicroPET进行半定量分析,并应用H-E染色检测骨转移灶的定位。Western blotting法检测AMD3100对MDA-MB-231SA-rfp细胞和移植瘤转移灶组织中CXCR4蛋白表达的影响。结果:AMD3100能明显抑制MDA-MB-231SA-rfp细胞在SDF-1刺激下的增殖和迁移(P<0.05),较高质量浓度(2 000 ng/ml)的AMD3100效果更明显(P<0.01)。成功构建MDA-MB-231SA-rfp细胞裸鼠乳腺癌转移模型,不同质量浓度AMD3100处理后,小鼠下肢骨骨质破坏程度降低;MicroPET分析发现,对照组、低剂量AMD3100组、高剂量AMD3100组SUVmax值分别为9.44±0.53、5.70±0.25、2.18±0.47(P<0.01);组织病理检测证实为乳腺癌骨转移灶。Western blotting结果显示,AMD3100作用前后MDA-MB-231SA-rfp细胞和骨转移灶标本中CXCR4蛋白表达无明显变化。结论:AMD3100降低CXCR4的活性能抑制乳腺癌MDA-MB-231SA-rfp细胞体外增殖和迁移能力,并能抑制裸鼠体内乳腺癌骨转移灶的形成。
- 肖丹刘寿贵刘磊郭善禹
- 关键词：CXC趋化因子受体4AMD3100乳腺癌骨转移MICROPET
