冯勤梅
- 作品数：43 被引量：101H指数：6
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 基于技术接受与使用统一理论2的妇科门诊就诊患者HPV疫苗接种行为研究被引量：1
- 2023年
- 目的基于技术接受与使用统一理论2,分析妇科门诊就诊患者HPV疫苗接种行为的影响因素,为HPV疫苗接种行为干预提供依据。方法选择2021年10月—2022年8月在山西省人民医院妇科门诊就诊的≤45岁患者为调查对象,通过问卷调查收集人口学信息、HPV疫苗接种情况和未接种原因。基于技术接受与使用统一理论2建立结构方程模型分析HPV疫苗接种行为的影响因素。结果调查门诊就诊女性患者431例,其中36~45岁163例,占37.82%;大专及以上学历272例,占63.11%;家庭人均月收入>3000元253例,占58.70%。HPV疫苗接种率为24.36%,未接种原因以“高价疫苗预约困难”为主。价格价值、社会影响和疗效期望可以通过接种意愿(β=0.11、0.08、0.07,均P<0.05),以及接种意愿和努力期望(β=0.10、0.07、0.06,均P<0.05)正向影响接种行为;努力期望在接种意愿与接种行为间存在中介效应(β=0.28,P<0.05)。结论疗效期望、社会影响、价格价值、接种意愿和努力期望可正向影响HPV疫苗接种行为。
- 李改芳冯勤梅冯勤梅
- 关键词：人乳头瘤病毒疫苗结构方程模型
- 妇科恶性肿瘤术后患者盆腔感染预测模型的构建被引量：3
- 2021年
- 目的分析妇科恶性肿瘤术后患者盆腔感染的危险因素,构建预测模型。方法采用便利抽样法,收集2018年6月—2020年6月在山西省人民医院完成妇科恶性肿瘤手术的278例患者的临床资料,根据术后是否发生盆腔感染分为感染组(n=29)和非感染组(n=249)。采用单因素和二项Logistic回归分析探讨妇科恶性肿瘤术后盆腔感染的危险因素,采用ROC曲线分析预测模型的预测价值。结果278例妇科恶性肿瘤术后患者盆腔感染的发生率为10.43%(29/278)。二项Logistic回归分析显示:是否有糖尿病、是否有慢性盆腔痛、是否有术前盆腔感染史、手术方式、手术持续时间、住院时间是妇科恶性肿瘤术后盆腔感染的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示:糖尿病、慢性盆腔痛、术前盆腔感染史、手术方式、手术持续时间、住院时间对妇科恶性肿瘤术后盆腔感染均具有一定的预测价值,而联合应用对妇科恶性肿瘤术后盆腔感染的预测价值高于各指标单独应用,ROC曲线下面积为0.821(95%置信区间:0.729~0.915),准确度为0.817。结论是否有糖尿病、是否有慢性盆腔痛、是否有术前盆腔感染史、手术方式、手术持续时间、住院时间是妇科恶性肿瘤术后盆腔感染的影响因素,基于以上因素建立的联合预测模型具有较好的预测能力。
- 李静萍冯勤梅杨芳
- 关键词：盆腔感染
- 1-甲基色氨酸对卵巢癌细胞耐药性的逆转被引量：3
- 2018年
- 目的通过2,3-双加氧酶(IDO)抑制剂1-甲基色氨酸(MT-1)对耐药细胞的生物学特性监测,探讨MT-1是否可以逆转耐药卵巢癌细胞的耐药性。方法将MT-1与耐药卵巢癌细胞株即SKOV3/CBP细胞株共培养后,用酶联免疫法检测细胞内IDO浓度,MTT法监测细胞耐药及细胞增殖速度,Matrigel小室检测细胞侵袭能力。结果与未加入MT-1组相比,加入MT-1组SKOV3/CBP中IDO的表达明显降低且差异有统计学意义(P<0.05);同时加入MT-1组SKOV3/CBP细胞的半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI)均明显下降,且癌细胞的侵袭能力降低均较未加入组差异有统计学意义(P<0.05),加入MT-1后对耐药细胞的增殖能力增加但较未加入组在各时间段差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MT-1降低耐药SKOV3/CBP中IDO的表达,降低耐药细胞的半增殖指数及细胞的侵袭能力从而逆转其耐药性,MT-1可作为卵巢癌耐药治疗的新手段。
- 冯勤梅侯茜媛吕真娇白宁
- 关键词：卵巢肿瘤卡铂1-甲基色氨酸
- 化疗免疫"窗口期"对肿瘤免疫治疗影响的实验研究
- 冯勤梅狄文
- 关键词：紫杉醇卡铂卵巢癌免疫功能
- 紫杉醇联合顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞的免疫原性被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨紫杉醇联合顺铂诱导凋亡的卵巢癌细胞被DCs交叉提呈后能否促进免疫应答。方法:常规贴壁法刺激正常人外周血单核细胞分化诱导为DCs,6d后将DCs和紫杉醇联合顺铂体外诱导的凋亡人卵巢癌细胞HO8910共同培养(凋亡组),并以冻融细胞共培养DCs组(冻融组)或单独DCs组(空白组)作对照,以激光共聚焦扫描和流式细胞仪检测不同培养组DCs的分化和成熟程度。分别将各组成熟DCs与同一来源的磁珠分选的CD8+T细胞共培养,3H-TdR掺入法检测其增殖能力;LDH释放反应检测CTL对肿瘤细胞的杀伤能力;同时应用ELISPOT图像分析仪检测致敏后CD8+T细胞INF-γ的分泌能力。结果:(1)紫杉醇联合顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞可被DCs有效吞噬,并促进DCs的成熟及其抗原提呈作用;(2)3H-TdR检测显示凋亡肿瘤细胞能诱导CD8+T细胞增殖(P<0.05);(3)LDH释放实验与ELISPOT图像分析均证明凋亡肿瘤细胞诱导的CTL杀伤活性显著强于冻融组和空白组细胞(P<0.01)。结论:紫杉醇联合顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞具有较强的免疫原性,可促进DCs分化和成熟,进一步促进CD8+T细胞增殖、分泌与杀伤功能。
- 冯勤梅王颖葛海良吴霞狄文
- 关键词：紫杉醇顺铂凋亡树突状细胞CTL免疫应答
- 铜蓝蛋白与上皮性卵巢癌化疗耐药及复发的关系
- 2025年
- 目的通过免疫组化检测铜蓝蛋白(Cp)在不同卵巢组织中的表达情况,进一步结合临床病例分析,探讨上皮性卵巢癌(EOC)中Cp表达水平及其与化疗耐药和复发的关系。方法收集2015年1月至2018年12月在山西省人民医院妇科初次手术治疗且经病理科诊断为EOC的组织样本127份,同时收集同期卵巢交界性肿瘤组织样本67份,卵巢良性肿瘤以及正常卵巢组织样本各30份,免疫组化(IHC)SP法测定不同卵巢组织中Cp表达情况,并通过卡方检验比较其表达差异;随后收集临床病例和随访资料并根据美国妇科肿瘤学组(GOG)的标准将研究对象分为铂类敏感组、铂类部分敏感组和铂类耐药组,χ^(2)检验分析Cp与EOC化疗耐药及复发相关临床特征的关系,通过单因素和多因素Cox回归分析EOC复发的独立危险因素,并经K-M生存曲线分析Cp表达对患者复发时间的影响。结果Cp在EOC组织中表达显著高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。Cp在化疗耐药组和部分敏感组中表达水平显著高于化疗敏感组(P<0.05)。Cp与EOC有无腹腔积液、FIGO分期、淋巴结转移、病理分级、病理类型、CA125、HE4均相关(P<0.05)。Cp表达、FIGO分期、术前HE4为EOC初治后复发的独立危险因素(P<0.05)。Cp高表达患者初治后复发时间显著缩短(P<0.05),可用来预测初治后复发。结论Cp在EOC癌组织中高表达,与化疗耐药显著相关,为复发的独立危险因素,可用来预测复发。
- 秦倩马睿魏斌秘嘉庆尚云冯勤梅
- 关键词：铜蓝蛋白上皮性卵巢癌化疗耐药复发
- 晚期卵巢癌患者一线化疗后机体免疫重建的动态研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究晚期卵巢癌患者一线化疗后免疫细胞数量和表型的动态变化,探询化疗后机体是否存在免疫重建的动态过程,为制定化疗联合免疫治疗方案提供实验依据。方法:选取术后行紫杉醇联合卡铂化疗的晚期卵巢上皮癌患者共13例,采集化疗前(S0)、化疗后5～7 d(S1)、化疗后12～14 d(S2)和化疗后25～28 d(S3)外周血,流式细胞术检测患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+细胞、CD4+CD25+Treg细胞的百分比及绝对数量,并进一步分析CD4+和CD8+细胞中记忆细胞、原始细胞的比例。结果:在一个完整的化疗周期中,淋巴细胞的总数量在化疗后S1期下降至最低,S2期即开始恢复,到S3期则已恢复到化疗前水平;CD3+、CD4+、CD8+细胞及CD4+CD25+Treg细胞的绝对数目均于S1期降至最低点,且与S0期分别都有统计学差异;CD8+细胞的比例于S1期降至最低;CD4+CD25+Treg细胞的比例于S2期降至最低;CD4+CD45RO+和CD8+CD45RO+细胞的比例于S2期升至最高,而CD8+CD45RA+细胞的比例于S2期最低。结论:紫杉醇联合卡铂诱发卵巢癌患者于化疗后5～7 d出现一过性淋巴细胞减少症,之后开始产生淋巴细胞自稳性增生(免疫重建)。免疫重建期可能是免疫治疗实施的最佳窗口期。
- 冯勤梅狄文吴霞
- 关键词：紫杉醇卡铂卵巢癌化疗免疫重建
- IDO与卡铂诱导卵巢癌耐药的免疫学研究
- 冯勤梅彭梅
- 微RNA-128-3p靶向SLC39A7基因促进卵巢癌细胞内质网应激诱导的细胞凋亡被引量：3
- 2019年
- 目的探讨微RNA(miR)-128-3p/SLC39A7分子轴在卵巢癌细胞内质网应激诱导的细胞凋亡中的作用。方法应用3μmol/L的衣霉素(TM)诱导OVCAR-3细胞内质网应激,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)检测未经TM处理及TM处理24 h后人卵巢癌细胞OVCAR-3内miR-128-3p和SLC39A7表达水平差异。构建过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7的OVCAR-3细胞株,流式细胞术检测过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7对内质网应激状态下的OVCAR-3细胞凋亡的影响,Western blotting检测SLC39A7蛋白、内质网应激蛋白ATF4和CHOP及凋亡蛋白Cleaved-caspase-3的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证miR-128-3p和SLC39A7的靶向关系。结果TM处理可显著促进OVCAR-3细胞miR-128-3p的表达,抑制SLC39A7的表达。过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7均可促进内质网应激状态下的卵巢癌细胞凋亡。SLC39A7是miR-128-3p的靶基因,miR-128-3p可负性调控SLC39A7的表达。过表达SLC39A7可部分逆转miR-128-3p对内质网应激状态下的卵巢癌细胞凋亡的影响。结论miR-128-3p通过靶向下调SLC39A7表达促进内质网应激诱导的卵巢癌细胞凋亡。
- 李静萍冯勤梅杨芳郭亚丽
- 关键词：卵巢癌细胞凋亡
- 卵巢癌患者一线化疗后CD8^+T细胞和NK细胞数量及功能动态变化的研究被引量：4
- 2010年
- 目的:研究晚期卵巢癌患者经一线化疗后体内CD8+T细胞和NK细胞数量及功能的动态变化。方法:选取术后行紫杉醇联合卡铂化疗的晚期卵巢上皮癌患者共13例,采集化疗前(S0)、化疗后5～7天(S1)、化疗后12～14天(S2)和化疗后25～28天(S3)外周血,流式细胞术检测患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的百分比及绝对数量。采用体外自体肿瘤细胞裂解物脉冲淋巴细胞共培养的方法检测不同时间点CD8+T细胞IFN-γ的分泌功能,并以LDH释放法测定NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:在一个完整的化疗周期中,CD3+、CD4+、CD8+细胞的绝对数目均于S1期降至最低点,且与S0期分别都有显著性差异。与对照组相比,当体外给予自身肿瘤细胞裂解物刺激诱导培养后,在S1、S2和S3期产生IFN-γ的CD8+细胞比例均较对照组显著增加,且CD8+IFN-γ+细胞比例在S2期达到最高。NK细胞的绝对数目于S1期降至最低点,且与S0期有显著性差异,NK细胞的比例及杀伤活性在化疗前、后均无显著性差异。结论:卵巢癌患者于一线化疗后机体经历免疫重建的过程,该过程中CD8+T细胞介导的免疫应答一过性增高,而NK细胞的杀伤活性无明显变化。化疗后免疫重建期可能是免疫治疗实施的最佳窗口期。
- 冯勤梅狄文吴霞
- 关键词：卵巢癌化疗CD8^+T细胞NK细胞
