宫德正
- 作品数：118 被引量：438H指数：13
- 供职机构：大连医科大学基础医学院机能学实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金辽宁省教育厅课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 肝再生的调控及原癌基因表达被引量：5
- 1996年
- 肝脏再生过程中受到多种体液因素的调控。肝细胞生长因子（ＨＧＦ）、肝刺激因子（ＨＳＳ）等对肝细胞有促分裂作用；转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）等则具有抑制作用。此外，肝再生还需要去甲肾上腺素（ＮＥ）、胰岛素等辅助分裂原的存在，共同调节肝再生。肝细胞分裂增殖与原癌基因表达密切相关。肝细胞从静息期进入细胞周期，以及在整个细胞周期中，某些原癌基因有特征性的表达。
- 邹原宫德正崔秀云梅懋华
- 关键词：肝损伤肝再生原癌基因
- 7年制教学中失血性休克实验的改革探索
- 为了提高7年制学生的科研能力,为硕士阶段的学习打好实验方面的基础。我们对传统的失血性休克实验进行了改进。我们将动物由兔改为大鼠,使7年制学生更早接触和锻炼小动物的手术操作能力,利用大鼠模型的分组实验也保证了实验数据的可比...
- 朱亮宫德正邹原孙艺平王冬梅付雷
- 关键词：失血性休克救治方案
- 前列腺素参与大鼠再生肝抗四氯化碳损伤被引量：1
- 1999年
- 应用肝大部切除（２／３ＰＨ）后再生肝模型，观察大鼠再生肝内ＰＧＥ２含量变化与再生肝抗四氯化碳损伤的关系。结果：肝切后残余肝内ＰＧＥ２含量有明显变化。２／３ＰＨ后６ｈ，残余肝内ＰＧＥ２含量明显升高，１２ｈ达到高峰，较正常及假手术大鼠差异显著，２４ｈ后ＰＧＥ２含量逐渐恢复至正常水平。肝切后连续给予阿斯匹林（５０ｍｇ／ｋｇＢＷｉｐ）以阻断体内ＰＧ的合成，７２ｈ后用ＣＣｌ４（５０％，与豆油混合）染毒大鼠，阿斯匹林处理组较对照组大鼠死亡率显著增加，血清丙氨酸氨基转移酶显著升高，肝组织损伤程度加重。此外，阿斯匹林处理组大鼠肝湿重／体重比较对照组也显著降低。提示：ＰＧＥ２参与大鼠再生肝抗ＣＣｌ４损伤，其机制很可能是ＰＧ促进残余肝的再生，减轻肝细胞内转氨酶的漏出，维持细胞膜的稳定性。
- 邹原宫德正于德钦张万琴梅懋华
- 关键词：前列腺素阿斯匹林四氯化碳再生肝
- 顺铂诱发鼠骨髓多染红细胞微核形成研究被引量：1
- 1998年
- 给小鼠腹腔注射（ｉｐ）顺铂（ＣＤＤＰ）０５、１０和１５ｍｇ／ｋｇ，每天１次，连续７天，结果显示，骨髓中多染红细胞（ＰＣＥ）微核率显著增高，呈剂量依赖关系，ＰＣＥ百分数则明显下降。给大鼠ｉｐＣＤＤＰ１０ｍｇ／ｋｇ，或ｉｐＣＤＤＰ前灌胃（ｐｏ）水飞蓟宾（ＳＢ，４０ｍｇ／ｋｇ），每天１次，连续７天。结果显示，停药后第２、５天ＣＤＤＰ组与ＣＤＤＰ＋ＳＢ组ＰＣＥ微核率明显增高，停药后第１０天，增高的ＰＣＥ微核率明显下降；而ＰＣＥ百分比则明显回升。ＳＢ对ＣＤＤＰ所致大鼠微核效应无预防作用。
- 姜丽平宫德正卢永科仲来福
- 关键词：顺铂骨髓细胞微核水飞蓟宾药物副作用
- 急性肾功能不全综合实验改革的探索
- 2005年
- 在机能实验中，如何将正常生理功能、疾病模型复制、药物作用的观察三个学科内容有机融合，形成一体的综合实验以提高学生的实验操作能力和创新能力。在病理生理学的急性肾功能不全实验的基础上，增加了血压、尿生成的影响因素和药物的利尿作用观察。结果显示，这种改进有利于提高机能实验教学水平和教学质量。
- 王冬梅孙艺平宫德正彭岩付雷朴花
- 关键词：急性肾功能不全正常生理功能实验操作能力药物作用病理生理学
- 京尼平促进白色和棕色脂肪组织UCP1表达
- 目的:白色脂肪组织棕化是降脂减肥的良好策略。前期研究结果显示京尼平(genipin)具有降脂减肥的作用。本研究目的是观察京尼平对棕色脂肪组织活化和白色脂肪组织棕化的作用。方法:将8周龄雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、京尼...
- 申娜娜李朋成宫德正关莉莉邹原
- 关键词：京尼平冷刺激棕色脂肪组织白色脂肪组织
- 文献传递
- 中药对胃肠运动的促进作用被引量：5
- 2001年
- 王君邹原宫德正
- 关键词：中药胃肠
- 禁食降低肠黏膜屏障的形态学观察及对肠道细菌易位的影响被引量：18
- 2003年
- [目的 ]观察禁食对肠黏膜屏障功能的影响。 [方法 ]制备小鼠及大鼠禁食 (4 8h)模型 ;取小鼠空肠和结肠肠壁组织 ,分别制备光镜及电镜标本 ,观察肠黏膜形态学变化 ;取大鼠肠系膜前淋巴结 ,细菌培养 4 8h后观察菌落生长情况。 [结果 ]光镜下禁食组与对照组空肠相比 ,肠壁变薄 ,肠绒毛短细 ,间距变宽 ,肠黏膜上皮细胞严重缺损 ,肠组织有淤血及出血现象。结肠无明显变化。电镜下禁食组空肠和结肠与对照组相比均可见微绒毛缩短 ,数量减少 ,但紧密连接无明显变化。大鼠禁食组肠系膜前淋巴结细菌易位率为 7/ 8,较对照组 2 / 8明显升高 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]禁食可降低肠黏膜机械屏障进而影响免疫屏障。
- 张果伦明辉刘海光杜丹关莉莉宫德正邹原
- 关键词：禁食肠黏膜屏障形态学细菌易位
- 降低氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型死亡率的实验研究被引量：4
- 2010年
- [目的]探讨有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态,提高癫痫大鼠存活率的最佳条件。[方法]选用SD大鼠30只,腹腔注射氯化锂和匹罗卡品后,诱发大鼠癫痫持续状态1 h后,随机分为A组：只给东莨菪碱;B组：东莨菪碱＋安定;C组：东莨菪碱＋水合氯醛。比较3组大鼠间癫痫发作的持续状态、癫痫大鼠的死亡率、死亡发生的时间。[结果]A组大鼠癫痫发作的持续状态为16-20 h,死亡率为87.5%;B组大鼠在用药后15 min内可控制癫痫发作的持续状态,死亡率为62.5%;C组大鼠在用药后3-10 min可完全控制大鼠的癫痫发作持续状态,大鼠全部存活。[结论]水合氯醛可有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠的癫痫持续状态,提高癫痫大鼠的存活率。
- 王冬梅孙艺平徐静徐红赵赫男李骢宫德正田余祥
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫水合氯醛死亡率
- 胰高血糖素样肽2对小鼠胃肠黏膜作用及其受体分布的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察胰高血糖素样肽2对小鼠胃肠道黏膜的作用效果;检测胰高血糖素样肽2受体在小鼠不同脏器的分布和表达。方法选用5～6周龄的雄性健康BALB/C小鼠,体重17～20 g。随机分为对照组(8只)和胰高血糖素样肽处理组(9只)两组。胰高血糖素样肽2处理组小鼠,每天按250μg/kg体重腹腔注射胰高血糖素样肽2液两次,连续3 d;对照组小鼠每天腹腔注射等量生理盐水两次,连续3 d。3 d后,处死小鼠,每组抽取样本用于形态学观察。将组织切片进行HE染色,观察小鼠胃肠黏膜的组织学变化,用免疫组织化学方法检测胰高血糖素样肽2受体在胃肠组织的表达和分布。结果小鼠经胰高血糖素样肽2处理后,胃黏膜上皮增厚,胃小凹加深;小肠不同肠段黏膜的绒毛高度较对照组明显增加(p<0.05);绒毛增高,隐窝加深;结肠黏膜上皮增厚;胰高血糖素样肽2受体在胃肠道各部位均有表达,而肝、肺、肾与膀胱显阴性。结论胰高血糖素样肽2可能刺激胃黏膜与结肠黏膜上皮增厚,增加小肠不同肠段黏膜的绒毛高度;小鼠的胃、十二指肠、空肠、回肠与结肠均有胰高血糖素样肽2受体的表达,肝、肺、肾与膀胱无胰高血糖素样肽2受体的表达。
- 韩伟马晓健朱亮宫德正邹原
- 关键词：胃肠黏膜受体表达
