胡芳
- 作品数：24 被引量：75H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第五医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金珠海市软科学研究计划项目广东省自然科学基金更多>>
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- 肾上腺增生38例临床分析
- 目的 为提高肾上腺疾病的诊治水平，对我院2002年10月至2010年5月的住院病例中肾上腺增生患者进行回顾性分析，了解其一般情况、临床特点、激素水平和临床转归。方法 以肾上腺增生为关键词，于我院病案室查询8年来病例数，并...
- 胡芳孙辽
- TIEG特异siRNA对糖基化终末产物介导的肾小管上皮细胞Smad2表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的以RNA干扰技术沉默TGF-β诱导早期基因(TIEG)的表达,观察TIEG沉默对糖基化终末产物(AGEs)介导的肾小管上皮细胞Smad2表达的影响。方法以pshRNA-copGFP-lentivector作为载体,构建含TIEG特异siRNA的慢病毒载体psiRNA-TIEG,将其转染至大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E),然后给予糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)刺激24h和48h,采用PCR方法测定其TIEG mRNA、Smad2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法测定Smad2蛋白表达水平。以转染空质粒载体组作为对照。结果TIEG特异的siRNA可有效下调AGEs诱导的TIEG mRNA、Smad2 mRNA和蛋白表达,与空质粒载体组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论TIEG的沉默能有效抑制AGEs介导的NRK52E细胞Smad2 mRNA和蛋白的表达。
- 叶礼红舒晓春鲁红云胡芳孙辽肖海鹏
- 关键词：肾小管上皮细胞SMAD2慢病毒载体
- 培哚普利对糖尿病肾病肾组织清道夫受体A基因表达的影响
- 2011年
- 目的 研究清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利的干预作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和ACEI干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）的方法 建立糖尿病模型,ACEI干预组以培哚普利4mg/（kg·d）灌胃24周.检测各组大鼠的血糖和24 h尿白蛋白,行HE及Masson染色观察肾脏形态学变化,免疫组织化学检测肾小球和小管间质中CD68阳性的巨噬细胞,荧光实时定量PCR测定肾组织中SR-A mRNA表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖和24 h尿白蛋白均显著上升[（5.3±0.6）mmol/L vs（26.7±3.3）mmol/L;（2.7±1.3）mg/24 h vs（26.7±1.8）mg/24 h;P＜0.05];细胞外基质增多,部分肾小管上皮细胞萎缩、空泡样变性;肾小球和小管间质CD68阳性的巨噬细胞数及肾组织SR-A mRNA的表达均显著上调[（0.77±0.24）个gcsvs（2.55±0.46）个/gcs;（6.13±0.50）个/HPF vs（11.9±2.12）个/HPF,5.6±1.2 vs 1.5±0.2,P＜0.05].ACEI干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制[[（3.6±1.4）mg/24h;（1.03±0.37）/gcs;（8.28±1.19）/HPF;3.4±0.7,P＜0.05].结论 ACEI对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾组织SR-A表达有关.
- 文江华舒晓春孟晓军胡芳尹代婵杨琼曾映娟孙辽
- 垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤四例临床特征分析及文献复习
- 2023年
- 目的总结4例垂体生长激素/催乳素/促甲状腺素(GH/PRL/TSH)混合腺瘤患者的临床特征,分析其特点,探讨规范的综合治疗和管理方法。方法回顾性分析北京协和医院确诊的4例垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤患者的临床表现、生化指标、影像学特点、治疗及转归,并进行文献复习。结果4例患者中,3例男性,起病年龄15~38岁,均以面容改变起病,3例有明显的视力下降或视野缺损;4例患者GH及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)明显升高,葡萄糖GH抑制试验GH谷值≥1.0 ng/mL,PRL均>100 ng/mL,三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))升高,TSH不被抑制;4例均为大腺瘤或巨大腺瘤,侵袭性生长,1例发生垂体卒中;除1例患者因经济原因未在本院接受治疗,其余3例均接受了药物联合经鼻蝶窦垂体瘤切除术,其中1例患者中枢性甲状腺功能亢进症和高催乳素血症缓解,但GH/IGF-Ⅰ未缓解,另2例患者均≥2个激素轴未缓解。结论垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤患者主要以面容改变为突出表现,存在多个激素轴功能亢进,腺瘤体积大,手术联合药物治疗后生化缓解率低,临床预后较差。
- 胡芳胡芳王林杰阳洪波朱惠娟姚勇姚勇邓侃毛歆歆
- 人甲状腺乳头状癌中前列腺素E2受体及其下游信号分子的表达及意义
- 2018年
- 目的探讨前列腺素E2受体(EP1,EP2,EP3和EP4)在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,并进一步了解EP4下游主要信号分子在人PTC中的表达情况。方法 RT-q PCR法检测15例PTC患者甲状腺癌组织PTC及癌旁正常组织(ANT),和15例结节性甲状腺肿(NG)患者甲状腺组织中的EP1、EP2、EP3和EP4的mRNA表达水平,免疫组化的方法分析EP4及其下游信号分子PKA、Epac和AMPK的蛋白表达水平。结果与ANT及NG组相比,PTC组EP4的mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),其下游因子PKA、Epac和AMPK的蛋白表达水平也明显升高(P<0.05)。结论 EP4及其下游因子PKA、Epac和AMPK在PTC组织中表达增加,可能参与了PTC的发生及发展。
- 胡芳阔依旦.图亚韦晓虹刘雪婷罗顺葵孙辽
- 关键词：甲状腺乳头状癌PKAAMPK
- 黄芪甲苷激活AMPK改善非酒精性脂肪肝病小鼠肝脏脂质沉积被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)改善高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积。方法:高脂高糖饮食构建NAFLD小鼠模型,用AS-Ⅳ进行灌胃干预。蛋白免疫印迹法检测肝脏AMPK的蛋白表达水平。高通量芯片技术筛选肝细胞(L02)中与AS-Ⅳ作用的潜在靶蛋白,并通过分子对接技术模拟AS-Ⅳ与靶蛋白的相互作用模式。结果:与正常饮食组小鼠对比,高脂高糖诱导的NAFLD小鼠肝脏脂质沉积增加,AS-Ⅳ干预后可减轻小鼠肝脏脂质沉积;高脂高糖诱导后,可下调肝脏AMPK的蛋白表达水平,AS-Ⅳ干预后AMPK表达增加;高通量芯片技术结果显示:AS-Ⅳ能与AMPKα1直接结合;进一步分子对接模拟显示:AS-Ⅳ相互作用区域位于AMPKα亚基的自抑制多肽片段位置。结论:AS-Ⅳ可能通过直接激活AMPK改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积。
- 韦晓虹杨小颖胡芳梁蔼明郭一帆孙辽
- 关键词：非酒精性脂肪肝病黄芪甲苷腺苷酸活化蛋白激酶
- 七氟烷对糖尿病大鼠I/R肾脏Src和黏附斑激酶表达的影响
- 杨琼胡芳张瑜孙辽
- 糖尿病合并尿路感染患者尿液降钙素原水平及其临床意义被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨糖尿病合并尿路感染患者尿液降钙素原(PCT)水平及其临床意义。方法:选取2017年8月至2018年12月中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科收治的糖尿病患者78例,以其中合并真性细菌尿者39例作为观察组,未合并尿路感染39例作为对照组,比较两组患者的临床资料以及相关实验室检查结果,同时留取尿液标本,观察组分别留取使用抗生素治疗前、后的尿液标本。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测尿液PCT浓度。分别比较观察组与对照组以及观察组治疗前后的尿液PCT水平,分析尿液PCT水平对于诊断糖尿病合并尿路感染的临床价值。结果:观察组尿液PCT水平为0.030 (0.025,0.039) ng/m L,明显高于对照组0.017 (0.011,0.021) ng/m L(P<0.05);观察组有症状尿路感染与无症状细菌尿(ABU)的尿液PCT水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但其均显著高于对照组(P<0.05);观察组使用抗生素治疗后的尿液PCT水平为0.031 (0.025,0.040) ng/mL,与治疗前相比较差异无统计学意义(P>0.05)。尿液PCT对糖尿病合并尿路感染诊断的敏感度为82.05%,特异度为79.49%,阳性预测值为80.00%,阴性预测值81.58%,ROC曲线下面积为0.81 (95%CI为0.71-0.89, P<0.0001)。结论:尿液PCT水平对糖尿病合并尿路感染有一定的诊断参考价值,但对于抗生素疗效的评估价值还需进一步深入研究。
- HEAN Povkanha杨小颖胡芳韦晓虹孙辽
- 关键词：降钙素原糖尿病尿路感染
- lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默;通过转染微小RNA-145(microRNA-145)的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默。CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化;RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平;双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系。结果:与非高糖培养相比,高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达,同时下调microRNA-145的表达(P<0.01)。lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力(P<0.01),lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常(P<0.01),但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平。过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域。结论:lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常。
- 王峥胡芳孙莹陈杨丽
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞活力
- TIEGsiRNA对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察TIEG基因沉默对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响。方法以pshRNA-copGFP-lentivector作为载体,构建含有TIEG基因的慢病毒载体psiRNA-TIEG,转染至正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E),然后给予AGEs刺激24 h和48 h,采用Western blot方法测定PAI-1蛋白的表达水平。结果 AGEs以时间依赖方式上调NRK52E细胞TIEG mRNA和PAI-1蛋白表达。TGF-β1中和抗体可有效降低AGEs刺激NRK52E细胞48 h后PAI-1的表达水平(1.150±0.089vs0.707±0.015,P<0.05)。TIEGsiRNA转染后可显著下调AGEs刺激NRK52E细胞48 h后TIEG mRNA表达水平(0.852±0.019vs0.448±0.028,P<0.01),及PAI-1蛋白表达水平(0.396±0.042vs0.245±0.063,P<0.05)。结论 TIEG基因沉默能有效抑制AGEs诱导NRK52E细胞PAI-1的表达。
- 孟晓军舒晓春曾映娟文江华胡芳杨琼张瑜叶礼红孙辽
- 关键词：肾小管上皮细胞
