任雁宏
- 作品数：18 被引量：49H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2009年国家科学技术进步二等奖之呼吸衰竭的发病机制与治疗研究被引量：3
- 2010年
- 针对中国在呼吸衰竭救治方面长期落后的状况,项目系统地对呼吸衰竭发病中的关键环节,治疗呼吸衰竭的关键技术、方法与治疗策略进行研究,作出了重要的科技创新。提出"肺部感染控制窗"的概念,并创立有创-无创序贯通气疗法;提出针对呼吸肌疲劳和呼吸功能不全的无创正压通气(NPPV)治疗新观念;研发并生产出具有自主知识产权的3种新型无创通气面罩;创制具有气道动态萎陷特性的肺模型,证实内源性呼气末正压(PEEPi)导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸困难的作用途径;最早在国内建立系统的膈肌肌力和耐力测定方法;证实水通道蛋白1(AQP1,aquaporin1)是肺内液体转运的关键调控点;以前瞻性研究发现抑郁可显著增加COPD急性加重风险;主持制订中国第一部《无创正压通气临床应用中的几点建议》和《AECOPD的机械通气指南》。以多种形式积极推广研究成果,从整体上提高了中国在该领域的治疗与研究水平。
- 任雁宏詹庆元王辰
- 关键词：呼吸衰竭人工通气无创正压通气水通道阻塞性
- 动态机械牵张对肺泡二型上皮细胞活性和功能的影响
- 2009年
- 叶寰詹庆元刘晓阳任雁宏杨春王辰
- 关键词：机械牵张肺泡表面活性物质牵张刺激增殖功能分泌功能硅胶膜
- 发热伴咳嗽、喘憋1月余
- 朱亚玲任雁宏代华平
- 应用M型超声评价慢性阻塞性肺疾病急性加重膈肌运动
- 目的 应用M型超声技术评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期隔肌运动及功能状态,探讨M型超声音测定膈肌运动幅度(DE)应用于COPD急性加重(AECOPD)病性严重程度评估的临床价值.方法 收集2012年5月～9月我...
- 孔博郭瑞君杨媛华任雁宏常晓红刘辰婧李倩
- 关键词：超声慢性阻塞性肺疾病急性加重肌肉疲劳FEV1预计值
- 无创诊断肺动脉血栓栓塞26例被引量：3
- 2005年
- 张媛刘淑芹陈玉凤任雁宏郑莹
- 关键词：肺栓塞心电描记术
- 气道高反应中血管活性肠肽及受体的时空分布被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨血管活性肠肽 (VIP)在气道高反应性形成过程中的作用。方法 2 5只新西兰兔按随机数字表法分为 5组 ,每组 5只 ,分别为非应激对照组 (A组 )和臭氧攻击第 1天组 (B0组 )、第 2天组 (B1组 )、第 4天组 (B2 组 )、第 8天组 (B3 组 ) ,每天 1h。用放射免疫法检测肺组织匀浆中VIP含量 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定肺内VIP受体 1(VIPR1)mRNA表达 ,并用原位杂交法观察VIPR1mRNA阳性细胞在肺内分布。结果 ( 1)随臭氧应激时间延长 ,肺组织匀浆中VIP浓度逐渐增高 ,于第 4天达峰值 ,之后逐渐下降 ,第 8天降至正常水平 ;( 2 )肺组织匀浆中VIPR1mRNA表达也呈先增加后降低的双向变化 ,随应激时间的延长 ,表达逐渐增强 ,应激第 2～ 4天达到峰值 ,之后逐渐下降 ,应激第 8天降至正常水平 ;( 3)A组肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1mRNA表达 ,分布均匀。应激第 2～ 4天 ,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围染色强度增加 ,肺泡腔内亦可见阳性染色细胞 ,至臭氧应激第 8天 ,阳性染色细胞减少。
- 任雁宏秦晓群管茶香罗自强张长青孙秀泓
- 关键词：气道高反应血管活性肠肽受体
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)治疗前后膈肌运动情况的观察研究
- 目的探讨COPD急性加重期与稳定期膈肌运动的变化情况及B/M型超声在观测膈肌疲劳方面的临床应用价值。研究对象2012年5月～9月我院呼吸科病房收治的COPD急性加重期患者40例。纳入标准——符合中华医学会呼吸病学分会CO...
- 孔博郭瑞君杨媛华任雁宏常晓红刘辰婧李倩
- 关键词：AECOPD慢性阻塞性肺疾病急性加重期
- 实验性气道高反应动物模型肺内神经肽及其受体时空分布
- 第一部分 气道高反应性动物模型的建立及检测 目的：基于气道上皮稳态假说，通过臭氧应激损伤气道上皮细胞，建立新型气道高反应性动物模型。 方法：12只新西兰兔随机分为两组，(1)臭氧攻击组：将动物暴露于2.0ppm臭...
- 任雁宏
- 关键词：气道高反应性动物模型血管活性肠肽降钙素基因相关肽受体
- 文献传递
- 2009年国家科学技术进步二等奖之呼吸衰竭的发病机制与治疗研究
- 针对中国在呼吸衰竭救治方面长期落后的状况，项目系统地对呼吸衰竭发病中的关键环节，治疗呼吸衰竭的关键技术、方法与治疗策略进行研究，作出了重要的科技创新。提出“肺部感染控制窗”的概念，并创立有创-无创序贯通气疗法;提出针对呼...
- 任雁宏詹庆元王辰
- 关键词：呼吸衰竭人工通气发病机制
- 血管活性肠肽、降钙素基因相关肽及其受体在气道高反应动物肺内的时空分布(英文)被引量：17
- 2004年
- 为探讨内源性神经肽在气道高反应性形成中的作用,我们以臭氧应激损伤动物气道上皮细胞,建立气道高反应性动物模型,并观察臭氧应激不同时间肺内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量变化以及VIP受体(VIPR1)、CGRP受体(GRPR1)mRNA在肺内表达、分布的改变。实验观察到,臭氧应激组动物吸入乙酰甲胆碱后气道阻力高于正常对照组,肺内呈现明显的炎症改变。随臭氧应激时间延长,肺组织匀浆中VIP、CGRP浓度呈先增高后降低的双向改变,CGRP达峰值时间早于VIP。VIPR1、CGRPR1 mRNA表达亦经历了双向过程,VIPR1峰值持续时间长于CGRPR1。在无应激对照组动物,肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1、CGRPR1 mRNA表达。随应激时间的延长,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围,染色强度增加,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少。因此我们推测,臭 氧应激可以诱导动物气道高反应性的形成。在炎症的早期,以CGRP的作用为主,与肺损伤早期炎症信号的传递有关,以清除刺激 原、及时终止致病原的作用;炎症后期以保护机体、促进修复、减轻损伤为主,VIP发挥主要作用。
- 任雁宏秦晓群管茶香罗自强张长青孙秀泓
- 关键词：气道高反应支气管上皮细胞神经肽
