魏瑾
- 作品数：70 被引量：244H指数：8
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌细胞蛋白质合成与活力的关系被引量：6
- 2007年
- 目的观察不同药物干预下,新生大鼠心肌细胞蛋白含量与活力的关系。方法采用考马斯亮蓝法检测蛋白含量,MTT比色法测量心肌细胞的A490值,以A490总细胞数之比作为衡量心肌细胞活力的指标。结果心肌细胞蛋白含量随着ET-1的浓度增大而增加,ET-1引起蛋白含量的增加可被拉西地平和川芎嗪减弱,心肌细胞的A490总细胞数之比随着ET-1的浓度增加而降低,拉西地平和川芎嗪也可进一步降低心肌细胞的A490总细胞数之比。结论心肌细胞蛋白质含量的增加并不引起细胞活力的增强,表明心肌细胞蛋白含量与活力之间可能缺乏相关关系。
- 朱肖星牛小麟魏瑾朱萧玲陈绍洋陈定章高登峰郝广华王文清
- 关键词：心肌细胞细胞活力蛋白合成细胞培养
- 血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞Ets-1表达的影响及机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)转录因子Ets-1及其下游促纤维化因子表达和细胞增殖的调节及相关的分子机制。方法将原代培养的大鼠CFs分为对照组,Ang Ⅱ处理不同时间组以及不同剂量组,采用实时定量RT-PCR及western blotting实验技术检测Ang Ⅱ对Ets-1mRNA及蛋白表达的影响。用Ang Ⅱ受体拮抗剂、MAPKs、PKC及PTK抑制剂预处理CFs,测定其对Ang Ⅱ诱导的Ets-1、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达及细胞增殖的影响。结果在CFs中,Ang Ⅱ可呈时间及浓度依赖性诱导Ets-1表达(P<0.05),对其mRNA稳定性则无显著影响。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂losartan、ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125及PKC抑制剂BIM预处理可显著抑制Ang Ⅱ诱导Ets-1过表达(P<0.05),下调CTGF及PAI-1蛋白表达,抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖(P<0.05)。结论 Ang Ⅱ通过AT1R及PKC,ERK、JNK信号通路介导诱导CFs Ets-1基因的表达。而且,转录因子Ets-1可能是心肌纤维化过程的一个重要介导因素,其发挥作用的主要途径可能是通过参与调控CFs增殖及促纤维化因子CTGF及PAI-1的表达。
- 郝广华牛小麟韩振华魏瑾高登峰
- 关键词：血管紧张素II成纤维细胞ETS-1结缔组织生长因子纤溶酶原激活物抑制因子-1
- 木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤被引量：6
- 2019年
- 目的探讨木犀草素(Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响。方法30只雄性(6~7周)SD大鼠随机分为对照组、模型组(HF)和Lu干预组(HF+Lu),各组10例。HF组和HF+Lu组大鼠给予异丙肾上腺素50mg/(kg·d)腹腔注射建立HF模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。注射药物同时HF+Lu组大鼠给予Lu50mg/(kg·d)灌胃(体积3ml),对照组和HF组给予50g/L羧甲基纤维素钠3ml灌胃,均干预10d。第11天行超声心动图检测大鼠心脏功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期内径(LVEDd)],透射电镜观察心肌线粒体超微结构改变,荧光酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、caspase3、caspase9mRNA的表达。应用SPSS19.0统计软件分析数据。结果超声心动图结果显示,与对照组比较,HF组大鼠LVEF[(68.0±3.1)%和(86.0±4.5)%,P=0.023]、LVFS[(32.0±3.7)%和(43.0±2.5)%,P=0.002]均明显降低,LVEDs[(4.10±0.29)和(3.20±0.27)mm,P=0.010]、LVEDd[(7.10±0.34)和(5.87±0.35)mm,P=0.034]均明显增加,差异具有统计学意义。与HF组相比,HF+Lu组大鼠LVEF[(78.0±5.8)%和(68.0±3.1)%,P=0.028]及LVFS[(39.0±1.5)%和(32.0±3.7)%,P=0.006]均明显增加,而LVEDs[(3.40±0.23)和(4.10±0.29)mm,P=0.043]及LVEDd[(5.65±0.21)和(7.10±0.34)mm,P=0.019]均明显降低,差异亦有统计学意义。透射电镜下可见,对照组大鼠心肌线粒体结构清楚完整,Z线清晰,粗细肌丝排列整齐、有序,形状多为圆形或椭圆形。HF组大鼠心肌线粒体肿胀、大小不均一,膜完整性破坏,嵴断裂或溶解,空泡形成;与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌线粒体损伤明显减轻,嵴尚清晰,膜完整性较好,无空泡。与对照组比较,HF组大鼠MMP、SDH及COX活性显著降低(P<0.05),凋亡相关基因Bax、caspase3及caspase9mRNA表达显著增高(P<0.05);与HF组�
- 刘昕林琳倪雅娟魏瑾张超英
- 关键词：心力衰竭线粒体损伤木犀草素
- 循证医学结合CBL教学法在心内科规培教学中的应用被引量：1
- 2021年
- 探讨循证医学结合CBL教学法在心内科规培教学中的应用效果。 方法 选取我院2018年1月~2019年12月在我院心内科学习的100名规培生作为研究对象,根据不同教学模式将其分为两组,试验组(n = 50)采用循证医学联结合CBL教学模式,对照组(n = 50)采用传统临床教学模式,规培结束时通过笔试和调查问卷的形式比较两组学生的教学效果。结果 试验组的冠心病专业理论成绩中病史采集、体格检查、病历书写、诊疗方案、实践操作5方面评分均优于对照组(P < 0.05),对知识掌握、学习兴趣、循证医学理解、解决临床问题能力进行调查问卷评估,试验组也高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。 结论 心内科规培临床教学中采用循证医学结合CBL教学法可提高学生的临床知识水平和操作能力,应用效果较好。
- 蒋伟邓伏雪杨强张丽莎魏瑾
- 关键词：循证医学CBL教学临床教学
- 硒对大鼠心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α调控研究被引量：1
- 2014年
- 目的通过研究硒含量对大鼠心肌细胞Toll样受体2(TLR2)、细胞间黏附因子-1(ICAM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)基因调控作用,探讨硒对克山病的表观遗传可能的影响机制。方法通过建立不同硒含量饲喂SD大鼠动物模型、培养新生代缺硒大鼠心肌细胞与正常大鼠及其心肌细胞比较,使用RT-PCR、免疫印迹分析等方式,研究硒含量对心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α的表观遗传调控及基因表达的调节机制。结果喂食缺硒(0.1 mg/kg)饲料大鼠比喂食充足硒饲料(2 mg/kg)大鼠的DNA甲基化水平更低,但TLR2、mRNA和蛋白水平更高(P<0.05);缺硒环境的心肌细胞(TLR2和ICAM1)启动子的甲基化水平显著降低,但TLR2和ICAM1 mRNA和蛋白水平更高;随着硒含量增加,Gadd45α表达、TLR2启动子甲基化水平和TLR2的表达水平逐渐降低。结论硒处理,可能是通过调控Gadd45α因子表达,抑制DNA去甲基化和炎症因子(TLR2、ICAM1)的表达,从而保护因炎症性细胞因子过度表达引起的大鼠心肌损伤。
- 杨光朱延河魏瑾董新朱参战高登峰
- PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化被引量：6
- 2006年
- 目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ(PPAR-γ)在自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌的表达随龄性变化,探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化,同时培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),用RT-PCR检测PPAR-γmRNA,用WesternBlot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势,而24周与16周相比表达不再增加。PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义,而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY。在VSMCs,4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加。4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γmRNA以及蛋白表达差异无统计学意义,但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHRVSMCs表达高于WKY,24周时在SHRVSMCs表达不再增加,表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同,此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。
- 狄政莉牛小麟魏瑾李永勤陈改玲汪南平
- 关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞
- 慢型克山病心衰发生发展机制的研究进展被引量：5
- 2007年
- 朱延河魏瑾
- 关键词：慢型克山病发生发展机制心衰亚急型克山病潜在型克山病地方性心肌病
- 巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用被引量：9
- 2018年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。
- 林琳闫蕊刘昕李青刁佳宇张明单虎魏瑾
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子白藜芦醇巨噬细胞实验性自身免疫性心肌炎
- 人工合成心肌线粒体ADP/ATP载体多肽对大鼠的免疫及致心肌损伤作用研究
- 研究目的是观察人工合成ANT多肽免疫大鼠后抗体产生和心脏形态功能的改变及其特异性,为人工合成ANT多肽在临床诊断及治疗中的应用提供实验依据,并进一步阐明抗ANT抗体的病理作用.结论:(1)作者选择合成的多肽是心肌线粒体A...
- 魏瑾
- 关键词：心肌疾病合成多肽ADP/ATP载体免疫损伤自身抗体
- 低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况被引量：3
- 2012年
- 目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术(SP法)对Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果:(1)各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标——左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率(maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)降低更为明显(P<0.05);免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;(3)相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dtmax呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论:低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。
- 潘晓青魏瑾张明林琳单虎闫蕊贺乐
- 关键词：心肌线粒体心功能细胞凋亡
