李赞
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 供职机构：福建医科大学更多>>
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- 小脑富脂质髓母细胞瘤临床病理学特征:病例报告及文献综述被引量：1
- 2012年
- 目的探讨小脑富脂质髓母细胞瘤临床病理学特征。方法对一例小脑富脂质髓母细胞瘤患者临床表现、影像学特点,以及组织病理学和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并复习相关文献。结果男性患者,26岁。临床表现为反复头痛,伴头晕、恶心、呕吐。MRI显示病灶填充第四脑室,T1WI呈均匀低信号、T2WI呈不均匀高信号,增强T1WI扫描病灶呈明显均匀强化,边界清晰。手术后光学显微镜下观察肿瘤细胞弥漫增生,大小一致,胞质淡染,呈弱酸性或嗜双色,核圆形或卵圆形,染色质细腻,核仁可见,核分裂象易见;间质中含有丰富的薄壁血管;富于脂质的细胞呈灶性分布。免疫组织化学染色肿瘤细胞CD56和突触素弥漫阳性,局灶表达神经微丝,弱表达少突胶质细胞系转录因子2;不表达巢蛋白、神经元核抗原、S100蛋白、胶质纤维酸性蛋白和上皮膜抗原;TP53染色阳性(约10%),Ki67抗原标记指数约为40%。结论发生于小脑的富脂质髓母细胞瘤为临床罕见的中枢神经系统肿瘤,影像学呈现发生于小脑蚓部向第四脑室生长的占位性病变;病理学表现肿瘤细胞由高度密集的一致圆形细胞组成,具有灶性脂肪样细胞分化,应注意与小脑脂肪神经细胞瘤和室管膜瘤等相鉴别。
- 刘丽燕王行富张声陈余鹏李赞
- 关键词：髓母细胞瘤小脑肿瘤病理学
- 慢病毒介导的骨桥蛋白RNA干扰对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响
- 目的：研究慢病毒介导的骨桥蛋白RNA干扰对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响并探讨其对胶质瘤生长、侵袭的可能机制，为胶质瘤的基因治疗提供新的靶点。
方法：应用RNA干扰技术，将已成功构建的针对人OPN基因的慢...
- 李赞
- 关键词：慢病毒载体骨桥蛋白RNA干扰胶质瘤
- 文献传递
- 小RNA干扰骨桥蛋白抑制人U251细胞的体外生长与侵袭被引量：2
- 2011年
- 目的：研究慢病毒载体介导的骨桥蛋白（OPN） RNA干扰对人U251神经胶质瘤细胞体外生长和侵袭的影响,并探讨其对神经胶质瘤生长、侵袭的可能机制.方法：应用本实验室已构建并鉴定的OPN特异性短发卡RNA慢病毒表达载体（LV-OPN shRNA）感染U251神经胶质瘤细胞.RT-PCR检测干扰前、后U251细胞OPN mRNA的表达;免疫印迹法检测干扰前、后U251细胞OPN、MMP-2、MMP-9、uPA蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力的变化;Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;细胞划痕实验观察细胞迁移能力的变化.结果：与未感染组、空载体感染组相比,LV-OPN shRNA感染组OPN mRNA、OPN蛋白及MMP-2、MMP-9、uPA蛋白表达均明显下降;LV-OPN shRNA感染组细胞增殖、侵袭能力及迁移能力也明显下降.结论：慢病毒载体介导的骨桥蛋白RNA干扰在体外能抑制U251细胞OPN mRNA和蛋白表达, 进而抑制U251细胞在体外的生长及侵袭,因此可以推测OPN是促进胶质瘤增殖和侵袭的基因之一,为胶质瘤的治疗提供新的靶点.
- 晋雯李赞黄智勇高美钦
- 关键词：骨桥蛋白
- 恶性胶质瘤发病机制及治疗学的新进展被引量：1
- 2010年
- 恶性胶质瘤是成人中最常见的原发性恶性神经系统的肿瘤,具有高发病率和病死率。即使应用多重疗法,大部分确诊的患者生存期只有1年左右。因此,需要寻找新的方法以改善恶性胶质瘤患者的预后。最近,关于恶性胶质瘤发病机制及治疗学的研究有很大的进展,这些进步为有效治疗恶性胶质瘤提供了现实的机会。本文就恶性胶质瘤的发病机制及治疗学的新进展做一综述。
- 李赞晋雯
- 关键词：恶性胶质瘤发病机制治疗学
- Osteopontin特异性siRNA慢病毒表达载体的构建及其在U251胶质瘤细胞中OPN的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:观察慢病毒表达载体介导的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)对人胶质瘤细胞U251骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)表达的影响,为后续的以OPN基因为靶点的神经胶质瘤基因治疗研究奠定基础.方法:应用基因工程技术,筛选出2条针对OPN基因的RNAi靶序列,分别与pGCL-GFP载体连接,构建2个重组慢病毒表达载体LV-OPNshRNA1,LV-OPNshRNA2;将连接产物转化到DH5α感受态细胞,经PCR筛选阳性克隆、测序鉴定.将LV-OPNshRNA,pHelper 1.0,pHelper 2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度.将包装产生的2种重组慢病毒分别感染U251细胞,实时定量PCR和Western印迹检测U251细胞OPN mRNA和蛋白的表达,并与未转染及空转染细胞进行比较.结果:2个慢病毒载体PCR和测序结果与预期结果一致,经包装产生的病毒滴度为8×1010TU/L和5×1010TU/L.感染U251细胞后,OPN基因mRNA和蛋白的表达量与未感染慢病毒的细胞组及空载体感染组相比均明显下降.结论:成功构建针对OPN基因的2个慢病毒载体OPN shRNA,体外感染U251细胞后可有效抑制OPN基因和蛋白的表达.
- 晋雯黄智勇高美钦李赞
- 关键词：慢病毒属
- 鼻腔小细胞恶性肿瘤26例临床病理分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨鼻腔小细胞恶性肿瘤的病理形态学和免疫组化染色的特点。方法收集26例鼻腔小细胞恶性肿瘤,通过常规HE及免疫组化染色进行观察。结果恶性黑色素瘤11例,可见突出的嗜酸性核仁、核沟、核内假包涵体,表达S-100蛋白、HMB-45、Melan-A。嗅神经母细胞瘤7例,可见神经原纤维、菊形团结构,NSE、Syn阳性,S-100蛋白在肿瘤周边的支持细胞中表达。横纹肌肉瘤4例,瘤细胞多嗜酸性,desmin、vimentin、MyoDl、Myogenin阳性。小细胞神经内分泌癌2例,可见较多的凋亡、坏死和出血,NSE、Syn、CgA均阳性。骨外Ewing肉瘤/原始神经外胚层肿瘤2例,可见Homer-Wright假菊形团及乳头状结构,CD99、vimentin、Syn、NSE均阳性。结论鼻腔小细胞恶性肿瘤具有相似的临床和形态学表现,因此,只有根据其各自的形态学和免疫组化染色特点,才可做出正确的诊断及鉴别诊断。
- 李赞张真真张声陈余鹏
- 关键词：鼻腔肿瘤小细胞肿瘤病理学
