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苹果多酚提取物对肝脏脂肪变性的预防作用及其机制研究: 研究背景非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球严重的公共卫生问题之一,除了生活方式干预,目前缺乏有效的预防和治疗的药物。脂代谢紊乱、自噬受损、胆汁酸...; 李德明; 关键词：肝脏脂肪变性脂代谢 SIRT1 AMPK

可拼接的离心试管架: 本实用新型公开了一种可拼接的离心试管架，包括固定底板和固定顶板、设置在所述固定底板上支撑所述固定顶板的四根立柱，所述固定顶板上开设有第一通孔，所述固定底板上开设有第一仿形凹槽，所述固定顶板的下表面上设置有多块沿纵向层叠设...; 李新莉李德明徐久宏颜上程; 文献传递

乳铁蛋白通过促进Nrf2核转位改善酒精诱导的BRL-3A细胞损伤: 目的:探究乳铁蛋白(Lf)对酒精诱导的大鼠肝细胞BRL-3A损伤的保护作用及其作用机制。方法:用CCK-8实验分别确定Lf和乙醇对BRL-3A细胞的适宜干预浓度。将细胞分为四组进行干预:对照组(CON组);单纯Lf组(L...; 李德明徐加英秦立强; 关键词：乳铁蛋白酒精性肝损伤 NRF2 核转位

乳铁蛋白对酒精性肝损伤的预防作用及其机制研究: 背景因过量饮酒导致的酒精性肝损伤(alcoholic liver injury,ALI)是全球范围内重要的公共卫生问题之一,其病理机制与氧化还原稳态失衡、脂代谢异常和肠道菌群紊乱等有较为紧密的联系。目前尚缺乏有效治疗AL...; 李德明; 关键词：乳铁蛋白酒精性肝损伤体外实验

乳铁蛋白通过调节铁死亡改善小鼠放射性肠损伤被引量：2: 2023年; 目的探究乳铁蛋白(lactoferrin,Lf)对放射性肠损伤的防护作用及其机制。方法小鼠随机分为对照组、10 Gy组及Lf+10 Gy组。于照射前7 d,Lf+10 Gy组给予250 mg/kg Lf灌胃,每天1次。10 Gy组和Lf+10 Gy组小鼠接受10 Gy的腹部照射。照射后3.5 d处死小鼠,收集样本测定相关指标。结果照射引起放射性肠损伤,Lf干预缓解了体重下降、肝脏氧化应激,改善了小肠病理损伤,增加反映小肠细胞增殖再生能力的Lgr5和Ki67阳性细胞数。照射引起小肠组织的铁死亡。在铁代谢途径中,Lf干预显著下调小肠二价金属转运蛋白(divalentmetal-iontransporter-1,DMT1)的表达及Fe^(2+)含量;在谷胱甘肽(glutathione,GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)-脂质过氧化途径中,Lf干预显著上调小肠溶质载体家族7成员(solute carrier family 7 member,SLC7A11)和GPX4蛋白表达,下调酰基辅酶A合成酶长链4(acyl-CoA synthase long chain 4,ACSL4)蛋白表达并降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结论Lf改善了放射性肠损伤,其作用机制可能与通过铁代谢与GSH/GPX4-脂质过氧化途径调节铁死亡有关。; 郭雅馨徐加英卫蔚李德明秦立强; 关键词：乳铁蛋白

实验用老鼠固定装置: 本实用新型公开了一种实验用老鼠固定装置，包括固定板，所述固定板上设置有固定单元和标签单元，所述固定单元包括四个用于固定小鼠四肢的第一固定组件、一个用于固定小鼠头部的第二固定组件，每个所述第一固定组件包括沿X轴方向运动的定...; 李新莉李德明徐久宏杨欢欢宋春丽颜上程; 文献传递

锌的膳食参考摄入量研究进展被引量：3: 2022年; 锌是人体必需微量元素,近年来膳食锌及锌补充剂与健康的关系备受关注。虽然我国人群锌营养状况显著改善,但各年龄段仍存在不同程度的缺锌。本文在我国研究数据的基础上,探讨了锌吸收率、锌营养状况评价、母乳锌水平以及可耐受最高摄入量等方面的研究进展,并比较了其他国家锌的推荐摄入量,为2023版锌膳食参考摄入量修订提供借鉴和参考依据。; 秦立强李德明李德明; 关键词：膳食营养素参考摄入量推荐摄入量

全国高校首届社会科学文献检索师资班在苏州大学开办: 1984年; 为了贯彻教育部在高校普遍开设《文献检索与利用》课程的要求,推动高校图书馆开展参考咨询和情报服务工作,教育部全国高校图书馆工作委员会委托苏州大学举办全国高校首届社会科学文献检索师资培训班。该班的37名学员来自全国二十个省市自治区的36所高校。3月28日上午,培训班举行了开学典礼。苏州大学副校长周大炎和负责培训班教学工作的赵国璋副教授在会上讲了话,号召大家认真学习教育部文件,强调了在高校开设《文献检索与利用》课程的重要性和必要性,指出开设这门课是科学发展的需要。; 李德明; 关键词：文献检索与利用高校图书馆工作社会科学情报服务工作

苹果多酚通过UHRF1抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移被引量：5: 2017年; 目的探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800μg/m L苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验观察细胞迁移能力的变化;Western blot检测蛋白质表达水平。结果0~800μg/m L范围内,苹果多酚可浓度依赖性地抑制细胞活力和细胞增殖,下调泛素样含PHD和环指域1(ubiquitinlike with PHD and ring finger domain 1,UHRF1)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP2)的表达,以及UHRF1的调控靶分子DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferases 3a,DNMT3a)和3b(DNMT3b)的表达水平;而苹果多酚抑制细胞迁移的作用在400~800μg/m L浓度范围则比较显著。结论苹果多酚通过下调UHRF1和MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力、增殖和迁移。; 宋春丽杨欢欢宋晓超李德明李新莉; 关键词：苹果多酚乳腺癌细胞MDA-MB-231 迁移 DNA甲基转移酶3B

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李德明