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周晓亚

作品数：19 被引量：52H指数：4
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金郑州市博士创业基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇心肌
  • 8篇缺血
  • 7篇心肌缺血
  • 6篇蛋白
  • 6篇迁移
  • 6篇迁移率
  • 6篇高迁移率族蛋...
  • 5篇再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇灌注损伤
  • 5篇高迁移率族蛋...
  • 5篇大鼠心肌
  • 5篇大鼠心肌缺血
  • 4篇心肌缺血再灌
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇血管
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇缺血再灌注损...
  • 4篇迷走

机构

  • 19篇武汉大学
  • 2篇郑州大学
  • 1篇孝感市中心医...

作者

  • 19篇周晓亚
  • 15篇江洪
  • 9篇胡笑容
  • 5篇余锂镭
  • 5篇徐昌武
  • 4篇王梦龙
  • 4篇黄兵
  • 4篇周丽平
  • 3篇鲁志兵
  • 3篇崔博
  • 3篇谢菁
  • 2篇夏豪
  • 2篇王松云
  • 2篇王继春
  • 2篇温华知
  • 2篇王卓
  • 1篇付雯雯
  • 1篇李睿
  • 1篇胡钢英
  • 1篇李雪飞

传媒

  • 3篇海南医学院学...
  • 2篇海南医学
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇陕西中医
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中国循证心血...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
丙酮酸乙酯预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响被引量：4
2011年
目的:探讨丙酮酸乙酯预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)、假手术组+丙酮酸乙酯组(SO-EP组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙酮酸乙酯+缺血再灌注组(EP-I/R组)。缺血前1 h给予丙酮酸乙酯(50 mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30 min后再灌注4 h;应用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达。结果:丙酮酸乙酯预处理显著减少了心肌梗死面积,LDH和CK的表达(P<0.05);丙酮酸乙酯预处理显著抑制了MDA的升高和SOD的减少(P<0.05)。同时,丙酮酸乙酯预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。
许卫攀李睿胡笑容周晓亚徐昌武江洪
关键词：丙酮酸乙酯高迁移率族蛋白1心肌缺血再灌注
米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响
2012年
目的:探讨米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予米诺环素(45mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注4h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,米诺环素预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P<0.05)。米诺环素预处理也显著降低了MDA的表达,抑制了SOD的减少(P<0.05)。同时,米诺环素预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:米诺环素预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。
付雯雯胡笑容周晓亚徐昌武江洪
关键词：米诺环素高迁移率族蛋白1心肌缺血再灌注
阻断Nav1.8通道对右侧星状神经节的影响
2017年
目的研究利用电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8)特异性阻断剂A-803467局部阻断Nav1.8对右侧星状神经节(RSG)的影响。方法 24只成年家犬随机分为对照组(DMSO)、低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组6只,向RSG内局部分别注射0.1 m L DMSO和低(10 mmol/L)、中(15 mmol/L)、高浓度(20 mmol/L)的A-803467,并在注射前和注射后30 min测定由高频刺激RSG引起的最大心率的变化情况和RSG的神经活性频率和振幅变化情况。以刺激电压为横坐标,心率变化的最大百分比为纵坐标绘制出的电压-心率反应曲线以反映RSG的功能情况。结果在基础状态时,对照组和低、中、高浓度组的RSG功能和神经活性比较,差异均无统计学意义(P>0.05);在注射A-803467后30 min,可观察到电压-心率反应曲线明显钝化,RSG功能显著降低,RSG神经活性频率和振幅明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。且A-803467的浓度越高,电压-心率反应曲线钝化程度越大,RSG功能降低越显著,频率和振幅越小。结论阻断Nav1.8通道可以抑制RSG功能和神经活性,且阻断剂浓度越大,抑制效应越强。
王宇虹王梦龙李雪飞周丽平黄兵周晓亚余锂镭江洪夏豪
关键词：阻断剂自主神经系统
MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
2016年
目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。
胡笑容谢菁胡钢英周晓亚马瑞松江洪
关键词：心肌缺血再灌注高迁移率族蛋白1
IL-1β对右侧星状神经节的影响
2018年
目的研究局部注射白介素1β(IL-1β)对右侧星状神经节(RSG)功能和神经活性的影响。方法将12只成年家犬分别编号为1~12,按随机数表法将其分为IL-1β组和对照组,每组各6只。在用戊巴比妥钠麻醉后行右侧开胸,向RSG内局部注射IL-1β,并在基础状态和注射后10 min观察由高频刺激RSG引起的最大心率变化及RSG的神经活性频率和振幅变化情况,其中,RSG功能变化由电压-心率反应曲线(以刺激电压为横坐标,心率变化的最大百分比为纵坐标)反映。结果在基础状态时,两组家犬的RSG功能和神经活性比较差异均无统计学意义(P>0.05);注射10 min后,在同等电压刺激下引起的最大心率对照组为(20.82±4.09)%,IL-1β组为(36.7±6.60)%,IL-1β组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);注射10 min后,对照组的RSG频率和振幅分别为(66±3)impulses/min和(0.06±0.01)m V,IL-1β组分别为(132±3)impulses/min和(0.09±0.01)m V,IL-1β组RSG频率和振幅明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β可显著增加RSG的功能和神经活性。
王宇虹王梦龙黄兵周晓亚邓洁琳赖燕秋余锂镭江洪夏豪
关键词：心血管病学白介素1Β自主神经系统
冠心病患者血清磷脂多不饱和脂肪酸谱与炎症关系被引量：6
2019年
目的探讨冠心病患者血清磷脂多不饱和脂肪酸谱与炎症关系。方法选择2016年6月至2018年6月在郑州中心医院接受治疗的100例冠心病患者(观察组)及100例同期健康体检者(对照组)进行研究。受试者均经禁食12 h后抽取空腹外周静脉血5 mL,进行炎症因子、血清饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸检测。结果观察组超敏C反应蛋白(hs?CRP)、白细胞介素?6(IL?6)、肿瘤坏死因子α(TNF?α)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血清磷脂中饱和和单不饱和脂肪酸的组成差异无统计学意义(P>0.05)。与健康对照组相比,观察组患者亚油酸(LA)浓度和n?6/n?3比值高于对照组,观察组患者的EPA水平、n?3 PUFA总量和EPA/AA比值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示LA浓度,n?6/n?3比值与各炎症因子均呈显著正相关,差异有统计学意义(r>0,P<0.05),EPA水平、n?3 PUFA总量、EPA/AA比值与各炎症因子水平均呈显著负相关,差异有统计学意义(r<0,P<0.05)。结论冠心病患者LA浓度,n?6/n?3比值与各炎症因子均呈显著正相关,EPA水平、n?3PUFA总量、EPA/AA比值与各炎症因子水平均呈显著负相关。
白起君黄捷周晓亚李艳秦立
关键词：冠心病炎症
异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及机制被引量：4
2014年
目的探讨异丙肾上腺素(ISO)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中高迁移率族蛋白1(HMGB-1)表达的影响及作用机制。方法健康雄性大鼠48只,随机分为假手术组(SO组)、I/R组、异丙肾上腺素预处理组(ISO-I/R组)、锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)+ISO-I/R组(ZnPPⅨ组),每组12只。建立大鼠心肌I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、白细胞介素(IL)6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、血红素加氧酶1(HO-1)和HMGB-1表达的变化。结果与I/R组比较,ISO-I/R组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),LDH、肌酸激酶、TNF-α、IL-6、丙二醛、HMGB-1明显降低,SOD、HO-1明显升高(P<0.05);与ISO-I/R组比较,ZnPPⅨ组心肌梗死面明显扩大,LDH、肌酸激酶、丙二醛、TNF-α、IL-6、HMGB-1明显升高,SOD和HO-1明显降低(P<0.05)。结论 ISO能够明显诱导HO-1的表达并进一步抑制HMGB-1的释放,从而有效发挥对大鼠I/R损伤的心肌保护作用。
王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪
关键词：异丙肾上腺素心肌再灌注损伤高迁移率族蛋白质类血红素加氧酶-1
耳缘迷走神经磁刺激器件
本发明提供了一种耳缘迷走神经磁刺激器件，包括：具有腔体的耳贴，所述耳贴适于移入和移出耳部；其中耳贴在移入耳部时至少有部分接触耳缘皮肤；设置在腔体内的电磁波发生装置，所述电磁波发生装置生成刺激耳缘迷走神经的电磁波。本发明的...
江洪余锂镭江梦南周晓亚黄兵王卓王松云王梦龙周丽平
雷公藤红素对大鼠心肌梗死后心电活动异常的影响及机制研究
2024年
目的探讨雷公藤红素对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后大鼠心电活动的影响的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+生理盐水(MI)组、心肌梗死+雷公藤红素(MI+Cel)组,采用结扎冠状动脉的左前降支方法建立MI模型。MI造模成功后连续1月腹腔注射1 mg/kg雷公藤红素,假手术组和心肌梗死组注射等量生理盐水。1月后通过心脏超声检测心脏功能,记录心电图测量心率变异性(HRV)、低频(LF)、高频(HF)、QT间期、校正QT间期(QTc)和TpeakTend间期(Tp-e),测量心室心尖部(LVA)、心中部(LVM)和心底部(LVB)有效不应期(ERP),免疫荧光检测星状神经节(SCG)中C-fos,荧光定量、PCR检测心肌核因子E2、相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1),生化法检测血清去甲肾上腺素(NE)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。结果与sham组比较,MI组SCG中C-fos相对表达量显著升高,NE水平明显升高(P<0.05),LF、LF/HF显著升高,HF显著降低,QT间期、QTc、Tp-e显著延长(P<0.05),心室LVA、LVM、LVB的ERP显著缩短,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均下降,左室收缩期内径(LVIDs)和左室舒张末期内径(LVIDd)明显增高,心肌MDA水平显著升高,SOD的水平显著下降,心肌的Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。与MI组比较,MI+雷公藤红素组SCG中C-fos相对表达量显著降低,血清NE水平明显下降(P<0.05),LF、LF/HF显著降低,HF显著升高,QT间期、QTc、Tp-e显著缩短(P<0.05),心室LVA、LVM、LVA的ERP显著延长,LVEF和LVFS均升高,LVIDd明显降低,心肌MDA水平显著降低,心肌SOD的水平显著升高,心肌的Nrf2、HO-1mRNA相对表达量明显增高(P<0.05)。结论雷公藤红素对心肌梗死后心脏功能及心电活动异常具有保护作用,可能通过抑制交感神经活性和降低氧化应激反应发挥作用。
谭伍平程思怡黄佳星邱琴芳江洪周晓亚
关键词：心肌梗死雷公藤红素氧化应激交感神经
选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及其机制被引量：10
2014年
目的 探讨多巴酚丁胺选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白-1（HMGB1）表达的影响及其机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（I/R组）、低剂量多巴酚丁胺（5μg·kg-1·min-1）预处理组（低剂量多巴酚丁胺组）、高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1· min-1）预处理组（高剂量多巴酚丁胺组）、LY294002[0.3mg/kg,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-1）预处理组（LY294002组）、SB203580[1 mg/kg,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂]＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-1）预处理组（SB203580组）和锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ,10 mg/kg,HO-1抑制剂）＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-）预处理组（ZnPPⅨ组）,共7组,每组12只.分别采用生理盐水、多巴酚丁胺、LY294002、SB203580、ZnPPⅨ预处理各组大鼠后,建立大鼠心肌缺血再灌注（L/R）模型.检测各组大鼠的心肌梗死范围,心肌酶[包括肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）],炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）],氧化应激指标[包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）],血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子-κB（NF-κB）以及HMGB1蛋白表达的变化.结果（1）低剂量和高剂量多巴酚丁胺预处理组中大鼠心肌梗死面积均显著低于I/R组[（34.13±1.90）％和（28.50±1.30）％比（51.25±1.50）％,P均＜0.05].而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组中大鼠心肌梗死面积则均显著大于低剂量和高剂量多巴酚丁胺组（P均＜0.05）.（2） I/R组大鼠中血清LDH和CK的活性均显著高于假手术组（P均＜0.05）.低剂量和高剂量多巴酚丁胺组大鼠血清中LDH和CK的活性则均显著低于I/R组（P均＜0.05）.而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组大鼠血清中LDH和CK活性则均显著高于多巴酚
王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪
关键词：心肌再灌注损伤血红素加氧酶-1高迁移率族蛋白质类
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