上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所
- 作品数：498 被引量：2,531H指数：21
- 相关作者：胡义杨陈园郭涛潘传芳王丽娜更多>>
- 相关机构：上海中医药大学中药研究所上海中医药大学交叉科学研究院上海中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 第十七次全国中西医结合肝病学术会议纪要
- 2009年
- 刘成海张华
- 关键词：肝病脂肪肝肝疾病中国医药学中药复方
- 下瘀血汤加味治疗胆囊术后肝内胆汁淤积1例被引量：1
- 2008年
- 胆汁淤积是指由于肝内或肝外原因导致胆流障碍，胆汁不能正常地流入十二指肠，而进入血液循环，造成的一系列病理生理改变。手术后胆汁淤积往往与术中一过性低血压有关，但多于术后2～3周自行消退。刘平教授诊治1例因“阻塞性黄疸，胆总管结石，慢性结石性胆囊炎”行“胆囊切除术、胆总管结石切开取石术、T管引流术”后肝内胆汁淤积，西药治疗无效而经中医辨证论治改善并获治愈。今报道如下：
- 林彦刘平
- 关键词：肝内胆汁淤积下瘀血汤活血化瘀
- 黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织转化生长因子βⅠ型膜受体表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:研究黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织转化生长因子βⅠ型膜受体(TGFβR1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组等4组。除正常组外其余3组大鼠均给予二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射造肝硬化模型,共4周。两治疗组从第3周起各予高、低剂量的黄芪总黄酮灌胃,共4周。实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4m切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5%BSA封闭后,与TGFβR1抗体37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照,使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测。肝组织总蛋白使用RIPA裂解液进行抽提,10%SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot检测目标蛋白表达水平,采用GAPDH进行校正。结果:免疫组化染色结果显示,与模型组相比,两黄芪总黄酮治疗组TGFβR1染色显著减少,尤以高剂量组为明显。Western blot检测结果显示,与模型组相比,两治疗组大鼠TGF R1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),高剂量组表达水平显著低于低剂量组存(P<0.05)。结论:黄芪总黄酮能够抑制肝硬化大鼠肝组织TGFβR1表达。
- 侯天禄汪美凤麦静愔陈高峰平键成扬
- 关键词：总黄酮肝硬化
- 疟母丸抑制CCl_4诱导小鼠肝纤维化进程的作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨疟母丸(三棱、莪术和鳖甲)对CCl4诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法采用10%CCl4橄榄油溶液腹腔注射,制备小鼠肝纤维化模型。制模40只小鼠分为模型组(14只),疟母丸组(13只)以及索拉菲尼(Sorafenib)治疗组(13只),另有10只未处理作正常组。采用血清肝功能、肝组织病理及α-SMA评价药物干预效果。结果 (1)模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBil)均显著升高(P<0.01或P<0.05),白蛋白(Alb)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组ALT、AST、TBil均显著降低(P<0.01或P<0.05),且疟母丸组Alb显著增加(P<0.01)。(2)模型小鼠肝组织炎症反应及胶原纤维沉积显著增加,已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸(Hyp)显著增高(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组肝脏炎症反应、胶原沉积较轻,肝组织Hyp显著降低(P<0.05)。(3)免疫印迹分析显示模型小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组α-SMA表达均显著降低(P<0.01)。结论疟母丸能够显著抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化的进程。
- 宁冰冰张笑慕永平朱邦贤王峥涛刘平
- 关键词：肝纤维化CCL4
- 健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的干预作用被引量：20
- 2009年
- 目的:研究健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、急性酒精性肝损伤模型组和中药干预组。模型组和中药干预组每日白酒灌胃连续5天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型。中药干预组予健脾活血方灌胃。实验结束处死大鼠,收集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和肝组织甘油三酯(TG)含量。肝组织行HE染色和油红O染色,检测肝脏病理改变。结果:健脾活血方显著降低大鼠肝脏/体重比,降低血清ALT、AST和肝组织γ-GT活性,减少肝组织TG含量,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论:健脾活血方干预对大鼠急性酒精性肝损伤有较好的防护作用。
- 汪海慧成扬胡义扬陈高峰彭景华冯琴平键
- 关键词：健脾活血方急性酒精性肝损伤
- 扶正化瘀方抑制血管新生的抗肝纤维化作用机制
- 目的:扶正化瘀方是我国FDA批准的抗纤维化新药,目前正在美国进行Ⅱ期临床实验。本研究旨在基于肝脏血管新生病理,探讨扶正化瘀方的抗肝纤维化作用机制。方法:采用四氯化碳皮下注射8周诱导小鼠肝纤维化模型,随机分为正常组、模型组...
- 吕靖刘成海
- 关键词：肝纤维化血管新生扶正化瘀方
- 滋阴清热益肾法治疗绝经后女性NAFLD临床疗效观察
- 目的:观察滋阴清热益肾法对治疗绝经后女性非酒精性脂肪性肝病的疗效。方法:选择处于绝经后的女性脂肪肝患者90人,分为治疗组(60例)和对照组(30例),治疗组给予滋阴清热益肾法中药(生地、山茱萸、丹皮、山药、决明子、知母、...
- 孙晶晶王骆冰陶艳艳刘成海
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病绝经后
- Notch信号通路与肝纤维化发生发展的关系被引量：6
- 2018年
- Notch信号通路主要由Notch受体和配体、转录因子以及DNA结合蛋白共同组成,其决定机体细胞的增殖、分化和凋亡。近年研究表明,Notch信号通路在肝纤维化发生发展过程中起重要作用,阻断或激活该信号通路可以影响肝纤维化的进展。对Notch信号通路的构成、活化机制及其与肝纤维化关系的研究进展进行了综述。
- 张旭刘平慕永平
- 关键词：肝硬化信号传导
- 高脂高糖高胆固醇饮食联合四氯化碳诱导的代谢相关脂肪性肝炎小鼠模型肝脏胆汁酸谱的变化
- 2025年
- 目的比较高脂高糖高胆固醇联合腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)诱导的代谢相关脂肪性肝炎(MASH)小鼠模型的肝脏胆汁酸谱与临床MASH胆汁酸谱的相似性,探究该模型用于药物干预MASH胆汁酸谱的可行性。方法30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和模型组,每组各15只。对照组:正常饲料饮食,正常饮水,每周注射橄榄油;模型组:高脂高糖高胆固醇饮食,高糖溶液饮水,每周注射CCl4+橄榄油。第8、12、16周末从每组中各取5只小鼠处理、取材。评估小鼠行为学、称取体质量、肝湿重;通过肝组织HE染色、SAF评分、油红O染色及染色面积半定量分析、血清ALT与AST水平及肝脏TG检测,评价肝脏病变和脂质沉积;通过肝组织天狼星红染色,评价肝脏纤维化;采用超高效液相色谱-串联质谱靶向代谢组学法检测肝脏胆汁酸谱,包括胆酸(CA)、甘氨胆酸(GCA)、鹅去氧胆酸(CDCA)、甘氨鹅去氧胆酸(GCDCA)、熊去氧胆酸(UDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、猪去氧胆酸(HDCA)和甘氨去氧胆酸(GDCA)。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;不符合正态分布计量资料组间比较使用Wilcox秩和检验。结果与同期对照组比较,第8、12、16周模型组小鼠毛发杂乱、无光泽,活动减弱,反应较迟缓;肝脏湿重均显著增加(P值均<0.05);血清ALT水平及肝脏TG水平显著升高(P值均<0.05),SAF评分显著升高(P值均<0.05)。肝组织中差异胆汁酸:第8周时,模型组中CA、CDCA显著高于对照组,UDCA、TUDCA、HDCA及GDCA低于对照组(P值均<0.05);第12周时,模型组CA、GCA、CDCA、GCDCA均显著高于对照组,UDCA、HDCA低于对照组(P值均<0.05);第16周时,模型组CA、GCA、CDCA、GCDCA、TUDCA均显著高于对照组,UDCA、HDCA、GDCA均低于对照组(P值均<0.05)。肝组织胆汁酸池中差异胆汁酸占比:第8周时,肝组织胆汁酸池差异胆汁酸中模型组CA、CDCA显著高于对照组,UDCA、TUDCA、GDCA、HDCA显著�
- 汪静静彭景华刘毓徐飞鹏刘伟杨海琳刘平
- 关键词：胆汁酸类近交C57BL
- 同源盒基因A6(HOXA6)调控肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的作用机制
- 2025年
- 目的研究同源盒基因A6(HOXA6)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的影响,以及与PI3K/AKT信号通路的关系。方法培养肝癌HepG2细胞,构建HOXA6过表达质粒和干扰siRNA并转染细胞,随机分成4组:空白质粒组、HOXA6过表达组、siRNA阴性对照组和siRNA HOXA6干扰组。采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,划痕愈合实验检测细胞迁移(相关蛋白TIMP3、MMP9和MMP3),流式细胞仪检测HepG2肝癌细胞凋亡(相关蛋白BAX和BCL2),BCA法测定蛋白质浓度,Western Blot检测蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与空白质粒组比,HOXA6过表达显著促进了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移(P值均<0.001);TIMP3蛋白表达水平显著下降(P<0.001),而MMP9和MMP3表达水平均显著升高(P值均<0.001)。与siRNA阴性对照组比,干扰HOXA6表达显著抑制了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移(P值均<0.001);TIMP3蛋白表达水平显著升高(P<0.001),MMP9和MMP3表达均显著下降(P值均<0.001)。流式细胞仪检测结果显示,与空白质粒组比,HOXA6过表达抑制了肝癌HepG2细胞的凋亡(P<0.001);凋亡相关蛋白BAX表达下降而BCL2表达升高(P值均<0.001)。与siRNA阴性对照组相比,干扰HOXA6表达则促进了肝癌HepG2细胞的凋亡(P<0.001);BAX表达升高而BCL2表达下降(P值均<0.001)。HOXA6过表达组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著高于空白质粒组(P值均<0.001),siRNA HOXA6干扰组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著低于siRNA阴性对照组(P值均<0.001)。结论HOXA6通过磷酸化激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2肝癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制肝癌细胞凋亡。
- 刘玉婷麦静愔侯天禄成扬
- 关键词：基因同源盒细胞增殖
