国家自然科学基金(30371814)
- 作品数：3 被引量：34H指数：2
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- 复方芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究
- 目的观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法采用芪丹液大、中、小剂量组对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致AMI模型进行干预,并设置正常组、假手术组、模型组和消心痛阳...
- 殷惠军刘颖蒋跃绒史大卓陈可冀
- 关键词：心肌血管消心痛急性心肌梗死
- 文献传递
- 硝酸异山梨酯对大鼠缺血心肌血管新生的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察硝酸异山梨酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌组织形态、梗死面积及毛细血管新生的影响。方法Wistar大鼠90只建立AMI模型后,随机分为5组,分别为正常组,假手术组,模型组,硝酸异山梨酯低剂量组(IDL组)和硝酸异山梨酯高剂量组(IDH组),每组18只。大鼠饲养7、14天后各随机处死9只,截取心肌组织,进行光镜、电镜观察,利用NBT染色法测定心肌梗死面积,应用免疫组织化学法测定Ⅷ因子,进而计算缺血心肌微血管密度(MVD),通过RT-PCR技术检测血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况。结果光镜下观察,缺血区可见炎细胞浸润、心肌肿胀、梗死区纤维化。与模型组比较,IDL组和IDH组7、14天心肌梗死面积明显缩小,MVD明显增加(P<0.05);正常组、假手术组VEGF mRNA、bFGF mRNA表达有所减少,而IDH组则有所增加。结论硝酸异山梨酯可明显缩小AMI大鼠梗死面积,促进缺血心肌的毛细血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用。
- 史大卓郭春雨蒋跃绒刘颖殷惠军
- 关键词：异山梨酯血管内皮生长因子A成纤维细胞生长因子2血管生成诱导剂
- 西洋参赤芍配伍对大鼠心肌梗死后早期心室重构心肌纤维化的影响被引量：19
- 2019年
- 目的观察益气活血配伍(西洋参茎叶总皂苷+赤芍总苷)对大鼠心肌梗死后早期心室重构炎性因子和心肌纤维化的影响,并从胶原代谢方面探讨可能的作用机制。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉前降支制备AMI模型,将90只造模成功的大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组(冠状动脉前降支仅穿线不结扎)、模型组、阳性对照组(灌胃缬沙坦7.2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、益气组(灌胃西洋参茎叶总皂苷162 mg·kg^(-1)·d^(-1))、活血组(灌胃赤芍总苷54 mg·kg^(-1)·d^(-1))和益气活血组(灌胃西洋参茎叶总皂苷162 mg·kg^(-1)·d^(-1)+赤芍总苷54mg·kg^(-1)·d^(-1))。第2天开始灌胃给药,连续4周,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水。4周后取材,超声心动图检测心脏结构及心功能变化,HE染色观察心肌组织病理变化,免疫组织化学染色法检测缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。放射性免疫法检测血清心肌损伤标记物B型脑钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT),炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),纤维化指标层连蛋白(LA)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)的含量。结果与模型组比较:(1)益气活血组大鼠心肌细胞炎性浸润减少,心肌纤维间隙水肿和心肌纤维细胞坏死变性明显减轻;(2)阳性对照组、活血组和益气活血组大鼠左室舒张末期内径(LVDd)均显著降低,左室射血分数(LVEF)均显著升高(P<0.05,P<0.05),益气活血组左室收缩末期内径(LVDs)显著降低(P<0.05);(3)阳性对照组和益气活血组心肌损伤标记物血清BNP水平明显降低(P<0.05);(4)阳性对照组和益气活血组炎性因子血清TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);(5)益气活血组纤维化指标血清LA、HA、PⅢNP含量明显降低(P<0.05);(6)阳性对照组和益气活血组损伤心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论益气活血配伍可以减轻心梗后心肌纤维化过
- 张蕾段文慧刘剑刚张庆翔史大卓
- 关键词：心肌纤维化胶原代谢西洋参茎叶总皂苷赤芍总苷
- 芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究被引量：13
- 2006年
- 目的观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗(acutemyocardialin-farction,AMI)模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度(microvasculardensity,MVD)。结果模型组MVD较正常组及假手术组显著增加(P<0.01);消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组(P<0.05)。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外(P<0.05),与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P<0.01),且两时间点随时间延长表达下降(P<0.05);消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组(P<0.01)。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。
- 殷惠军刘颖蒋跃绒史大卓陈可冀
- 关键词：急性心肌梗死血管新生
- 急性心肌梗死和Walker256肿瘤同体动物模型血管新生因子的改变
- 目的:血管生成是机体一系列生理病理反应导致的一种基础生物学过程,是肿瘤生成、侵染和转移的关键步骤。而对急性心肌梗死(AMI)后冠脉侧枝循环的建立,血管生成能减轻心肌缺血坏死,改善临床症状和预后。建立一种心肌缺血和肿瘤同在...
- 史大卓刘剑刚张大武张蕾
- 关键词：AMI急性心肌梗死WALKER256动物模型
- 文献传递
