北京市自然科学基金(5142012)
- 作品数：23 被引量：117H指数：6
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- 力竭运动过程中大鼠纹状体抗坏血酸的动态变化及对胞外Glu含量的调节被引量：2
- 2017年
- 目的:揭示运动性疲劳发生、发展过程中纹状体脑区抗坏血酸(AA)动态变化规律及其对胞外Glu浓度的调节作用,进一步阐明AA抗运动性疲劳的中枢机制。方法:以雄性Wistar大鼠为实验对象,实验分为AA检测组(AAT)、AA补充组(AAG)和对照组(SG),采用微透析—电化学联用检测技术,动态观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外AA浓度的变化;采用微透析—高效液相色谱联用技术,动态观察外源性补充AA对纹状体胞外Glu含量的影响。结果:AAT大鼠纹状体胞外AA浓度在运动初期未见著改变,运动后期与安静状态相比显著升高(P<0.01),恢复90 min时仍显著高于安静水平(P<0.05)。补充AA后,力竭性运动过程中大鼠纹状体胞外Glu与对照组的变化趋势相似,但Glu峰值出现的时间较对照组推迟约30 min,且大鼠运动至力竭的时间也显著延长(P<0.05)。结论:大鼠在力竭运动过程中纹状体胞外AA浓度升高可能是对自身抗氧化能力降低的一种代偿反应;运动前适当补充AA可以降低纹状体Glu浓度异常升高所产生的兴奋性毒性作用,延缓运动疲劳的发生,其机制可能与AA的抗氧化和对纹状体胞外Glu的调节作用有关。
- 李真真王志锋王志锋康道峰乔德才
- 关键词：运动性疲劳纹状体抗坏血酸神经调节
- 内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用被引量：3
- 2017年
- 以往研究已证明,内源性大麻素系统广泛存在于中枢和外周神经组织中,并作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥重要调节作用。本文就内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用及相关机制进行综述,以期系统地论述皮层下运动中枢在躯体运动、动作选择和运动技能学习等高级神经活动过程中的突触和神经环路机制,并为相关疾病的治疗和靶向药物开发提供理论依据。
- 王志锋刘晓莉乔德才
- 关键词：内源性大麻素系统小脑脊髓基底神经节
- 力竭运动过程中大鼠苍白球局部场电的动态变化及A_(2A)R拮抗剂和D_2DR激动剂的干预研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体-苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法:Wistar雄性健康大鼠30只,随机分为3组:运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组,每组10只。3组大鼠从纹状体分别微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗,采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化,结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果:苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征,相比安静状态,力竭即刻神经元兴奋性显著下降,β波的PSD值增加(P<0.05),γ波PSD值显著下降(P<0.05),功率谱重心频率降至最低(P<0.05)。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅,在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期,均显著高于CG(P<0.05),延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论:1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征,主要体现为出现明显的振荡活动(β波和γ波振荡),且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关;苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一,证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控;SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后,可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋,调节β波和γ波频段的振幅,从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快,降低苍白球通过皮层-基底神经节环路对皮层的抑制作用,延缓疲劳发生。
- 刘军刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动苍白球多巴胺D2受体
- 纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展被引量：7
- 2014年
- 众多研究认为,中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初级运动皮层对外周的运动输出,基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户,主要接受来自皮层和丘脑的谷氨酸(Glu)和来自于黑质的多巴胺(DA)能神经元投射,同时受到γ-氨基丁酸(GABA)和胆碱能(Ach)中间神经元的调节,还受腺苷、NO、5羟色胺(5-HT)等神经递质或/和调质的共同调节。诸多信号在纹状体中等棘状神经元(MSNs)经DARPP-32等信号分子整合后,通过纹状体黑质神经元(直接通路)和纹状体苍白球神经元(间接通路)发出投射,最终通过2条通路的平衡完成对运动的精确调控。就国内外关于纹状体的生理功能及运动疲劳时纹状体可能的调控机制作一较为系统的综述,为相关领域研究人员提供参考。
- 刘军刘晓莉乔德才
- 关键词：纹状体DA受体DARPP-32
- 内源性大麻素系统与帕金森病运动防治研究进展被引量：1
- 2017年
- 帕金森痫（Parkinson’s disease，PD）于1817年由英国医师詹姆斯·帕金森首次进行描述，此后他采用其姓氏命名。PD的病理性改变与中脑黑质致密区向纹状体发出的多巴胺（dopamine，DA）能神经传导渐进性丢失有关。
- 林湘明乔德才刘晓莉
- 关键词：帕金森病内源性大麻素系统病理性改变中脑黑质神经传导纹状体
- 运动干预改善帕金森病运动症状及可能机制的研究进展被引量：21
- 2018年
- 帕金森病(Parkinson disease,PD),又名震颤麻痹(paralysis agitants),由英国医师James Parkinson(1817年)在他的《震颤麻痹分析》(Essayon the shaking palsy)一文中首先描述[1],被认为是第二大与年龄相关的、以中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失导致纹状体DA递质减少为特征的渐进性、不可逆转性神经功能障碍性疾病[2-3],堪称是继肿瘤和心脑血管病之后中老年的“第三杀手”[4]。PD的神经病理学特征为中脑黑质DA能神经元变性丢失和残存神经元胞浆内嗜酸性包涵体路易小体(包含α-突触核蛋白和泛素化)形成,导致黑质-纹状体通路DA释放减少(图1[5]),从而出现以运动功能障碍(如运动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤、步态障碍和身体姿势不稳等)为主要特征的临床综合征,最终导致患者日常生活活动困难和生活质量下降[6]。可用的药理学和神经调节方法虽然缓解了PD的运动障碍症状,但到目前为止,临床上尚无有效手段能够治愈、阻止或者延缓PD的进展。
- 陈平乔德才乔德才
- 关键词：运动干预帕金森病运动症状
- 跑台运动对PD模型大鼠运动皮层异常β振荡的调节作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察运动对帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠初级运动皮层(M1)异常β振荡的调节作用,探究运动干预改善PD行为功能的可能原因。方法清洁级SD大鼠18只分为3组,即假手术组(Control,n=5)、PD组(PD,n=6)和PD运动组(PD+Ex,n=7),于内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)同时于M1区植入多通道电极。大鼠在造模后第1周颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)旋转行为实验评价模型成功;PD+Ex组在第1周开始进行跑台训练(11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周),各组大鼠在第0/1/2/3/4采用自主错步仪进行行为测试;采用在体多通道电生理技术,观察各组大鼠M1区在第0/1/2/3/4的局部场电位(LFPs),免疫组化技术检测黑质和纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果 TH免疫组化结果显示,PD+Ex组较PD组无显著性改变(P>0.05);自主错步行为测试结果发现,PD+Ex组的通过时间、前肢错步数和尾部滑落数及潜伏期较PD组均有显著性改善(P<0.01)。电生理学结果显示,PD组较Control组10~30 Hz的β频段异常增高(P<0.01);PD+Ex组在第1周β振荡的PSD较第0周无显著改变(P>0.05),在第2/3/4周(P<0.05)显著降低。结论运动干预调节运动皮层的功能活性,抑制M1区异常β振荡,进而改善其步态及自主活动能力。推测运动降低PD模型大鼠M1区异常β振荡介导了皮层-纹状体Glu能突触可塑性,调控输入至基底神经节的运动编码信息,最终改善大鼠的行为功能。
- 时凯旋刘晓莉乔德才林湘明成雅鑫张凌韬
- 关键词：跑台运动帕金森病运动皮层
- 运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究被引量：15
- 2018年
- 目的:探讨跑台运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠行为功能、纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、6-OHDA安静组(PD组)、6-OHDA运动组(PD+Ex组)。依据实验设计要求,PD和PD+Ex组右脑内侧前脑束(MFB)注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,假手术组于相同位点注射等量生理盐水。在造模后的第7天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试,评价PD模型的可靠性,不符合PD模型标准的大鼠剔除。运动组术后1周开始进行跑台训练,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week,共4周。采用旷场试验评价PD模型大鼠的自主活动能力;微透析-高效液相色谱电化学联用技术检测纹状体DA浓度;免疫组织化学检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的表达。结果:PD和PD+Ex组移动距离较Control组显著降低(P<0.01);PD+Ex组第3、4周移动距离较PD组显著增加(P<0.01)。PD和PD+Ex组纹状体DA含量较Control组显著降低(P<0.01);但PD+Ex组第3、4周纹状体DA浓度较PD组显著升高(P<0.01)。结论:PD模型大鼠总移动距离与纹状体DA浓度之间存在高度正相关,且二者均随6-OHDA药物及运动干预持续时间延长出现"时序性"变化特征。运动干预通过减缓纹状体DA丢失改善PD模型大鼠自主行为功能,推测其机制可能与运动的神经保护作用减轻了6-OHDA神经毒素对DA能神经元的毒性损伤、促进其存活有关。
- 刘晓莉陈平林湘明林湘明乔德才
- 关键词：运动干预帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺
- SMA局部场电在力竭运动过程中的特征分析及BIC干预实验研究
- 2016年
- 探究力竭运动对大鼠"丘脑腹外侧核(VL)-皮层辅助运动区(SMA)"通路电活动影响,揭示基底神经节信息输出核团在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、力竭组和干预组,Bedford改良跑台递增负荷运动方案建立一次性力竭运动模型。采用金属电极采集SMA局部场电,对其波形、功率谱密度、平均总功率及各波段所占百分比进行分析;干预组在VL注射γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)后记录SMA局部场电变化。结果:1)力竭运动后,大鼠SMA局部场电放电频率降低,能量分布低于对照组,辅助运动区兴奋性降低;2)BIC注射干预VL后,SMA局部场电活动信号振幅变小、频率增高、活性增强,总功率显著增高;δ波比例显著降低,α波与β波比例显著升高。结论:力竭运动导致大鼠SMA神经元电活动减弱,"VL-SMA"通路出现抑制现象,而γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱干预可以减弱力竭运动引起的基底神经节信息输出通路抑制效应。
- 侯莉娟王梦羽张吉敏刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动丘脑腹外侧核
- 运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析被引量：2
- 2015年
- 通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P<0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P<0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显著低于CG(P<0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显著差异(P>0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.
- 乔德才王梦羽侯莉娟刘晓莉
- 关键词：丘脑腹外侧核
