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钱文斌
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- 所属机构:浙江大学
- 所在地区:浙江省 杭州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:浙江省自然科学基金
相关作者
- 金洁
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- 陈岳华陶师朱卫国王云贵钱文斌
- 关键词：白血病FLT3-ITDNPM1基因突变
- 细胞因子IL-17A与免疫性血小板减少症发病关系的初步研究被引量：1
- 2015年
- 目的 通过观察免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血中辅助性T（Th）细胞相关细胞因子水平的变化,探讨其与ITP发病的关系.方法 应用微量样本多重蛋白定量技术（CBA）检测和比较35例慢性ITP患者和30例健康体检者（正常对照组）外周血中IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ和IL-17A的水平.结果 ITP患者外周血IL-17A水平较正常对照组显著升高,两组IL-17A的水平分别为（6.767±1.066）pg/ml和（1.679±0.253）pg/ml,比较有统计学差异（P＜0.01）;而患者外周血IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ水平与正常对照组相比均无统计学差异（均P ＞0.05）.血小板计数≥20×10^9/L的患者外周血IL-17A水平为（8.217±1.477）pg/ml,血小板计数＜ 20×10^9/L的患者外周血IL-17A水平为（5.238±1.490）pg/ml,两者间比较无统计学差异（P＞0.05）.结论 慢性ITP患者外周血IL-17A水平异常升高,提示Th17细胞和IL-17A可能在ITP的发生、发展中发挥重要的作用.
- 朱卫国陶师陈岳华钱文斌陈小会
- 关键词：免疫性血小板减少症TH17细胞
- 23例微分化型急性髓系白血病临床分析被引量：1
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- [目的]探讨微分化型急性髓系白血病(AML-M0)的临床和细胞核型特点,观察MAVP(米托蒽醌、阿糖胞苷、长春新碱、强的松)的疗效。[方法]形态学、直接双标免疫荧光法(FISH)、直接/间接R显带技术对23例确诊为AML-M0的患者进行形态学、免疫分型等临床和细胞染色体核型分析。23例患者均接受2个疗程以上MAVP方案的诱导缓解化疗。[结果]过氧化酶(POX)、苏丹黑(SB)染色阳性的原始细胞低于3%,免疫表型以MPO、CD13、CD33、CD38、CD34抗原表达阳性率较高。染色体结构异常较为常见,复杂的染色体核型异常多见。正常细胞核型患者完全缓解率高于异常染色体核型患者。[结论]骨髓细胞形态学、细胞化学、免疫表型是诊断AML-M0的主要依据。染色体改变具有高度的异质性,核型异常患者预后不佳。MAVP是治疗AML-M0的有效化疗方案。
- 苏萍孟海涛钱文斌麦文渊童茵金洁
- 关键词：组织细胞化学免疫表型染色体核型
- 白细胞介素-24增强溶瘤腺病毒抗白血病作用机制研究
- 2010年
- 目的:研究白细胞介素-24(IL-24)增强溶瘤腺病毒(CRAd)ZD55抗白血病作用的机制。方法:用流式细胞仪检测ZD55对白血病细胞株Mutz-1的感染率;分别用ZD55、ZD55-IL-24和携带IL-24的非增殖型腺病毒(Ad-IL-24)处理白血病细胞(实验组),对照组为PBS。Western blot检测CRAd对白血病细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响;用免疫组化检测Mutz-1白血病荷瘤模型经CRAd治疗后肿瘤病理组织CD31和VEGF表达。结果:用10、100病毒感染复数(MOI)的ZD55感染白血病细胞48 h,感染率分别为5.1%和42.3%。ZD55-IL-24使VEGF蛋白表达显著下降,而Ad-IL-24感染后未能使VEGF明显下调。ZD55对VEGF蛋白表达有轻度抑制作用。免疫组化结果显示,Ad-IL-24有轻度抑制血管新生作用,ZD55治疗组有明显的抑制血管新生作用,而ZD55-IL-24治疗组血管新生几乎消失。结论:IL-24通过抑制VEGF表达和血管新生增强ZD55在体外和动物实验中的抗白血病作用。
- 刘俊青杨春梅丁伟钱文斌
- 关键词：白细胞介素类
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- 目的分析转录调控细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)抑制剂SNS-032作用后引起的急性髓系白血病acute myeloid leukemia,AML)microRNA表达谱的变...
- 刘辉钱文斌
- 关键词：MICRORNA急性髓系白血病细胞周期蛋白依赖激酶小分子抑制剂
- 文献传递
- 细胞自噬与血液肿瘤关系研究进展被引量：2
- 2010年
- 自噬是胞浆大分子物质和细胞器在膜包囊泡中降解的生物学过程,具有多种生理功能。在某些情况下,自噬可以导致细胞死亡,即自噬性细胞死亡。近年研究表明,自噬和恶性肿瘤发生、发展有密切关系。靶向自噬途径有可能成为治疗肿瘤的新方法。
- 童茵李璐刘辉钱文斌
- 关键词：血液肿瘤自噬细胞死亡
- STI571对慢性髓细胞白血病树突状细胞发育的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究STI571对慢性髓细胞白血病(CML)树突状细胞(DC)发育的影响。方法分离CML患者及正常人的骨髓单个核细胞,将实验分为CML实验组、CML对照组及正常对照组。CML对照组及正常对照组:在培养体系中加入重组人粒单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素4(rhIL-4)培养;CML实验组:在对照组的基础上,再加入药物STI571培养。于实验第8天,各组加入重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α)进一步刺激成熟。Wright染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表型,荧光原位杂交(FISH)进行细胞遗传学分析,混合淋巴细胞反应(MLR)检测抗原递呈功能;ELISA法检测培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)的浓度。结果各组均呈现典型的树突状细胞形态;CML实验组CD80、CD86、CD83和HLA-DR的表达均显著高于CML对照组(P<0．05),经FISH证实,CML DC来源于白血病细胞;各组DC均具有刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,CML实验组刺激淋巴细胞增殖的能力显著高于CML对照组(P<0．05),而与正常对照组相似(P>0．05); CML实验组VEGF的浓度较CML对照组显著降低(P<0．D5)。结论STI571可促进CML骨髓来源DC的活化,可能与其抑制了CML细胞VEGF的过度分泌,从而解除了VEGF对CML DC的分化抑制有关。
- 郑水儿金洁童向民钱文斌薛永权
- 关键词：白血病慢性髓细胞树突细胞STI571
- 成人初发急性淋巴细胞白血病160例化疗的临床观察被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨成人初发急性淋巴细胞白血病 (ALL )的化疗方案、疗效及影响因素。方法 对 160例ALL住院患者化疗进行了回顾性临床总结和分析。结果 发病以ALL L2 型最多 ,占 62 .5 %。诱导化疗总有效率为 86.0 % ,总缓解率为 66.9%。FAB各亚型及不同年龄患者的缓解率均无显著性差异 ,但高白细胞组患者缓解率较低 ,为 3 6.8%。诱导化疗方案中以VDCP方案缓解率最高 ,为 80 .6% ,不同年龄患者的缓解率无显著性差异 ;青年组和成年组患者VDP方案治疗的缓解率较高 ;成年组和老年组患者COAP方案治疗的缓解率较高。化疗相关死亡原因以重度感染最多 ,占 60 .0 %。结论 VDCP方案可作为初发急性淋巴细胞白血病的首选诱导化疗方案 ,要重视对化疗后真菌和革兰氏阳性球菌感染的预防和治疗。
- 黄健童茵钱文斌金洁孟海涛麦文渊林茂芳周思文
- 关键词：急性淋巴细胞白血病成年人诱导化疗药物疗法
- 高三尖杉酯碱联合三氧化二砷诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株凋亡的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的通过体外实验阐述高三尖杉酯碱(HHT)单药及联合亚砷酸(ATO)用药对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226作用及其机制。方法应用四甲基偶氮唑(MTT)比色法,检测HHT、ATO单药及两者联合用药对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖的影响,Hoechst染色法检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞早期凋亡比率。Western blot检测药物处理后凋亡关键蛋白(Caspase-3、9及PARP)、Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Mcl-1、Bcl-xl)及AKT蛋白的表达。结果 HHT、ATO单药可显著抑制RPMI8226细胞的增殖,其作用呈时间及浓度依赖(P<0.05),且两药联合具有协同作用(CI<1)。HHT、ATO单药可诱导RP-MI8226细胞凋亡且呈浓度依赖,出现细胞凋亡形态学改变及早期凋亡比率增高,两药联合可加强诱导凋亡作用。HHT可呈浓度依赖性激活Caspase-3、PARP表达;HHT(40ng/mL)与ATO(8.5μmol/L)联合用药可显著激活Caspase-3、9,下调抗凋亡蛋白Mcl-1及Bcl-xl的表达,呈时间依赖性降低AKT磷酸化水平。结论 HHT、ATO单药或联合用药可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能和激活Caspase通路、调节Bcl-2家族蛋白表达、抑制AKT磷酸化等有关。
- 周秀杰周郁鸿陈小会钱文斌
- 关键词：多发性骨髓瘤高三尖杉酯碱三氧化二砷细胞凋亡
