搜索到3773篇“ THP-1源性巨噬细胞“的相关文章
- 益母草碱对ox-LDL诱导的THP-1源性{1}焦亡的保护作用
- 2024年
- 目的探讨益母草碱(LEO)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源性{1}焦亡的保护作用。方法采用MTT法检测不同浓度LEO对THP-1{1}/THP-1源性泡沫细胞活力;采用油红O染色评估细胞内脂质蓄积的情况,并检测细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量以及细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的表达水平;采用流式细胞术测定活性氧(ROS)水平。结果随着LEO浓度的增加,细胞活性与LEO的浓度呈正相关。LEO干预后,细胞内TC和TG的含量降低,细胞内脂质积累减少,且LEO可下调细胞焦亡相关蛋白NLRP3、N-GSDMD、Cleaved Caspase-1的表达,同时经LEO处理可逆转ox-LDL诱导的ROS生成增加。结论LEO可以减缓由ox-LDL诱导的THP-1{1}内脂质积累,并且可以抑制ox-LDL诱导的THP-1{1}焦亡的发生。
- 杨依壮陈旭艾锐侯新月王娟
- 关键词：益母草碱巨噬细胞氧化低密度脂蛋白
- 基于GC-MS的枳壳水煎液抑制THP-1源性{1}泡沫化代谢组学研究
- 2024年
- 目的:研究枳壳水煎液(AFD)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核白血病细胞({1}-1)源性巨噬细胞泡沫化的代谢组学及其可能机制。方法:{1}-1细胞分为对照组,模型组,枳壳低、中、高剂量组。采用油红O染色法检测泡沫细胞的形成,用ELISA法检测细胞内甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及炎症因子水平[单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)],采用GC-MS检测各组细胞代谢组,寻找与药效相关的差异代谢物,并预测相关代谢通路。结果:AFD可抑制泡沫细胞形成,降低TG、TC及炎症因子MCP-1、IFN-γ、TNF-α表达水平(P<0.01,P<0.05)。代谢组学分析显示,L-丝氨酸、L-苏氨酸、L-甲硫氨酸等7种生物标志物与细胞泡沫化关系密切,给药后显著回调(P<0.05,P<0.01)。结论:AFD可通过调节甘氨酸/丝氨酸代谢、鞘脂代谢、甲硫氨酸代谢抑制巨噬细胞泡沫化,为动脉粥样硬化的治疗提供依据。
- 柯畅王燕曹国胜周仲实刘艳菊涂济源
- 关键词：枳壳水煎液巨噬细胞泡沫化代谢组学
- 一种非治疗目的的高表达miR-146a-5p的外泌体抑制THP-1分化和{1}M1极化的方法
- 本发明涉及生物信息技术领域，具体涉及一种高表达miR‑146a‑5p的外泌体抑制THP‑1分化和{1}M1极化的方法，具体包括以下步骤：S1、高表达miR‑146a‑5p外泌体的制备；S2、外泌体的鉴定；S3、细胞的培...
- 刘守胜耿宁 王艺奋辛永宁
- 趋化因子C-C-基元配体4通过激活人单核白血病细胞{1}-1源性巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体促进骨关节炎发展实验研究
- 2024年
- 目的:探讨趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)通过激活人单核白血病细胞{1}-1源性巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体促进骨关节炎(OA)发展的潜在作用机制。方法:用CCL4和NLRP3小干扰RNA(siRNA)处理{1}-1源性巨噬细胞,然后将预处理的{1}-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养。采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-13水平;采用胶原降解试验检测胶原活性;采用Western blot分析NLRP3和凋亡相关微粒蛋白(ASC)蛋白的表达。结果:CCL4不会诱导{1}-1源性巨噬细胞凋亡,但可上调炎症因子(IL-1β和TNF-α)和炎症相关蛋白(NLRP3和ASC)的表达。将CCL4预处理的{1}-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养可以上调软骨细胞中MMP-1和MMP-13的表达,增强胶原酶活性,促进ROS的产生及软骨细胞的凋亡。抑制NLRP3的表达可以部分逆转CCL4对炎症因子的影响,以及与{1}-1源性巨噬细胞共培养的软骨细胞相关功能的影响。结论:CCL4处理的{1}-1源性巨噬细胞可通过激活NLRP3加速软骨细胞OA的进展。
- 吴威甫蒋艳琼吴辉银毅
- 关键词：骨关节炎
- Schlafen家族成员11通过mTOR信号途径抑制THP-1源性{1}泡沫化
- 2023年
- 目的研究Schlafen家族成员11(SLFN11)在THP-1源性{1}中的表达及对细胞泡沫化的影响。方法100 nmol/L佛波酯诱导的THP-1{1}用不同剂量(25、50、100 mg/L)氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理24 h,或用100 mg/L ox-LDL处理不同时间(0、6、12、24 h),Western blot检测细胞SLFN11蛋白表达水平。之后,将THP-1{1}分为对照组、模型组、空载体组和SLFN11过表达组,模型组用100 mg/L ox-LDL刺激24 h,空载体组和SLFN11过表达组细胞分别感染对照慢病毒和Lv-SLFN11-GFP慢病毒后用ox-LDL处理。油红O染色检测细胞脂质沉积,酶法测定总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)水平,Western blot检测细胞SLFN11、CD36、LOX-1、ABCA1、ABCG1以及mTOR信号通路蛋白p-mTOR、mTOR、p-S6、S6、p-eIF4E和e IF4E表达,ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α分泌。结果ox-LDL可降低SLFN11蛋白表达,具有浓度和时间依赖性。模型组{1}脂质颗粒含量、TC、FC和CE水平高于对照组;而SLFN11过表达组脂质颗粒、TC、FC和CE水平则低于模型组。与对照组比较,模型组IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高;与模型组比较,SLFN11过表达组IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平降低。与对照组比较,模型组SLFN11、ABCA1和ABCG1蛋白表达降低,CD36、LOX-1、p-mTOR、p-S6和p-eIF4E蛋白表达升高;与模型组比较,SLFN11过表达组SLFN11、ABCA1、ABCG1表达升高,p-mTOR、p-S6和p-eIF4E表达则降低。结论SLFN11调节{1}mTOR信号途径并抑制细胞泡沫化。
- 倪亚萍崔洁符江峰王敏雯贺红梅
- 关键词：巨噬细胞泡沫化脂质沉积
- THP-1来源的{1}中NR3C1表达对胃癌细胞生物学行为的影响
- 目的:确定NR3C1(核受体亚家族3 C族成员1)在THP-1(人单核{1}白血病{1}株)来源的巨噬细胞不同分化类型中的表达差异以及对巨噬细胞极化方向的影响,探究巨噬细胞中NR3C1的表达对胃癌{1}增殖、迁移的影响,为胃癌...
- 甘海宁
- 关键词：胃癌细胞生物学行为
- 结核分枝杆菌感染THP-1源性{1}mRNA表达谱中关键基因的筛选及分析验证
- 结核病(Tuberculosis，TB)是通过结核分枝杆菌(Mycobacteriumtuberculosis，M.tb)感染引发的传染病，威胁人类的生命健康，世界上大约四分之一的人口感染过结核分枝杆菌。患者将细菌排入空...
- 赵铮桦
- CTRP3抑制THP-1源性{1}miR-186-5p/PKCα通路降低脂质蓄积抗动脉粥样硬化
- 【背景及目的】动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）以血管内膜下形成斑块为主要特征,继发性病变包括斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成,继而可能引发多种其他突发性心脑血管疾病。动脉壁巨噬细胞（Macropha...
- 江丽萍
- miR-519d-3p调控TLR4抑制脂多糖所致THP-1源性{1}炎症的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探究miR-519d-3p在脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症中的作用和分子机制。方法用PMA诱导{1}-1细胞分化为巨噬细胞,LPS刺激细胞产生炎症反应作为后续实验的细胞模型,应用荧光定量PCR检测miR-519d-3p表达;利用antago-miR-519d-3p及antago-NC或者miR-519d-3p mimic及mimic-NC分别转染细胞,构建细胞内miR-519d-3p低表达或者过表达{1}-1巨噬细胞系,si RNA构建细胞内TLR4表达敲低模型;利用ELISA检测细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌水平,Western blot检测各细胞系TLR4、p-p65、T-p65、p-IκBα、T-IκBα蛋白水平。结果 LPS诱导的{1}-1源巨噬细胞炎症模型miR-519d-3p表达(1.85±0.10)较对照组(1.00±0.25)明显升高(P<0.05);抑制miR-519d-3p表达显著抑制细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌[TNF-α:(1.23±0.34)比(6.33±0.61);IL-6:(1.08±0.18)比(5.75±0.54);IL-1β:(1.17±0.23)比(4.76±0.45),P均<0.05],同时降低p-p65、p-IκBα蛋白水平。抑制miR-519d-3p能明显抑制LPS刺激的巨噬细胞TLR4表达;TLR4敲低的细胞模型研究表明,miR-519d-3p通过TLR4调节炎症反应。结论 miR-519d-3p可能通过调控TLR4表达参与LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,进而在急性肺损伤中发挥重要作用。
- 周垂杨柯乐斌高仁贤
- 关键词：巨噬细胞炎症
- 穗花杉双黄酮激活PPAR-α/γ抑制THP-1源性{1}向M1型极化被引量：10
- 2021年
- 目的探讨穗花杉双黄酮调节体外诱导的M1型巨噬细胞极化的相关机制。方法设实验组、溶媒对照组和无药对照组,实验组:不同浓度的(5、10μmol/L)穗花杉双黄酮干预用联合脂多糖及重组人干扰素-γ诱导的M1型巨噬细胞;溶媒对照组:溶媒3‰DMSO;无药对照组:不加穗花杉双黄酮处理。显微镜下观察细胞形态学;通过ELISA检测干预后细胞上清液L-6、IL-10、TNF-α、TGF-β各自的表达水平;通过CCK-8法检测计算出穗花杉双黄酮对细胞的安全浓度;通过分子对接建模确定穗花杉双黄酮的靶蛋白,利用RT-qPCR、Western blot检测L-6、IL-10、TNF-α、TGF-β、PPAR-α/γ、Arg-1、Fizz1基因和蛋白表达。结果穗花杉双黄酮干预后可以阻止被诱导引起的THP-1细胞向M1极化;穗花杉双黄酮可下调M1极化时高表达的IL-6、TNF-α的mRNA,上调M2型主要标志细胞因子IL-8和TGF-β的mRNA表达(P<0.05),同时上调M1极化状态下的细胞内Arg1和Fizz1蛋白的表达(P<0.05)。随着穗花杉双黄酮浓度的增加和作用时间的延长,其抑制细胞的增殖效果增强(P<0.05),且高浓度具有杀伤作用。穗花杉双黄酮可与PPAR-α/γ关键靶点蛋白活性位点非共价结合并激活该蛋白。结论穗花杉双黄酮可通激活PPAR-α/γ,恢复Arg-1、Fizz1基因表达,抑制巨噬细胞向M1型分化。
- 邱峰张琳郑介婷操龙斌张子康邓屹琪
- 关键词：穗花杉双黄酮动脉粥样硬化THP-1
