搜索到2184篇“ T2DM大鼠“的相关文章
- 盐碱地菊芋提取物对T2DM{2}糖脂代谢的影响
- 2025年
- 目的:探究不同盐碱地菊芋种质资源菊糖含量的差异性,以及菊芋提取物对Ⅱ型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2{2})大鼠糖脂代谢的影响。方法:以高脂饲料联合链脲佐菌素注射诱导建立T2{2}大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病模型组、盐酸二甲双胍阳性对照组、菊芋提取物低剂量组(200 mg/kg)、菊芋提取物中剂量组(400 mg/kg)及菊芋提取物高剂量组(800 mg/kg),并设正常对照组。监测大鼠在灌胃期的空腹血糖值、体质量变化,并在干预28 d后,评价各组大鼠口服葡萄糖耐量、胰岛素及糖脂代谢水平。结果:BY1在30个菊芋种质资源中菊糖含量最高,达(196.35±3.25)mg/g,作为试验材料进一步验证其功能。与模型组相比,菊芋试验组大鼠体质量均显著性提高(P<0.05);空腹血糖值均显著降低(P<0.05);血清胰岛素水平显著增加(P<0.05),胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);口服葡萄糖耐量显著提高(P<0.05);同时,通过下调T2{2}大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05),上调高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05)以改善血脂异常,尤其以菊芋提取物高剂量组(800 mg/kg)降低血脂水平效果最为明显,与阳性对照组效果相似。结论:菊芋提取物对T2{2}大鼠具有显著的降血糖作用,其调控作用可能与维护糖耐量、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢有关。
- 孟然李赵嘉冯薇吴哲王秀萍李继安
- 关键词：菊芋菊糖降血糖糖脂代谢
- 基于IRS-1/PI3K/Akt信号通路探讨葛根-茯苓发酵产物对T2DM{2}糖脂代谢的影响
- 2025年
- 目的:基于胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探讨葛根-茯苓(简称GF)发酵产物对2型糖尿病(T2{2})模型大鼠糖脂代谢的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、GF未发酵药物组、GF发酵药物组,除正常对照组外,其余组大鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射方式制备T2{2}模型。阳性药物对照组灌胃给予二甲双胍91mg/kg,GF未发酵药物组及GF发酵药物组灌胃给予相应药物水煎液13g/kg,正常对照组及模型对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液,持续8周。给药结束后测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化,Western Blot检测大鼠肝脏IRS-1、PI3K、Akt蛋白水平,采用RT-qPCR检测大鼠肝脏IRS-1、PI3K、Akt mRNA表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、2hPBG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR水平显著升高(P<0.01),HDL-C、ISI水平显著降低(P<0.01);肝脏组织脂肪样变性、炎症浸润明显;肝脏组织中IRS-1、PI3K、Akt蛋白及mRNA水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,各给药组FBG、2hPBG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、FINS水平显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05,P<0.01),阳性药对照组、GF发酵药物组ISI水平显著升高(P<0.01);各给药组肝脏组织脂肪样变性、炎症浸润减少;各给药组肝脏组织中IRS-1、Akt蛋白和IRS-1、PI3K、AKT mRNA表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),阳性药对照组、GF发酵药物组PI3K蛋白表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),其中GF发酵药物组较未发酵药物组治疗效果更佳。结论:葛根茯苓发酵产物可改善T2{2}大鼠的糖脂代谢,�
- 李津雷晓蕾闫世琛刘国高丽王永辉
- 关键词：茯苓糖脂代谢胰岛素受体底物1磷脂酰肌醇3-激酶
- 电针调控PI3K/Nrf2/HO-1通路对T2DM{2}肾脏保护作用的研究被引量：1
- 2024年
- 目的:观察电针对糖尿病大鼠肾脏磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法:将18只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组6只。本研究采用2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)注射于腹腔并饲以高糖高脂饲料构建2型糖尿病大鼠模型。电针组取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”干预,于同侧“足三里”“胃脘下俞”给予电针刺激,1次/d,连续6周。于造模前、电针前后测量空腹血糖(FBG);酶比色法检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)及尿素(UREA)含量;荧光免疫法检测血清活性氧(ROS)含量;HE染色观察肾脏形态学变化;蛋白免疫印迹法检测肾脏PI3K、蛋白激酶B(Akt)、Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:干预前,与空白组比较,模型组、电针组大鼠FBG均升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。干预6周后,与空白组比较,模型组大鼠血清FBG、MDA、ROS及UREA水平均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),血清SOD含量、肾脏PI3K、Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清FBG、MDA、ROS及UREA水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);血清SOD含量、肾脏PI3K、Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。结论:电针可明显降低2型糖尿病大鼠氧化应激水平并缓解大鼠肾脏内部形态的病理性改变,对肾脏的保护机制或与激活PI3K/Nrf2/HO-1通路相关。
- 魏倩文李瑞段浩茹刘邵阳庄舒婷郭卫星董滢宋姗姗徐梦琪
- 关键词：电针磷脂酰肌醇3激酶核因子E2相关因子2血红素氧合酶-1
- 基于转录组学探讨糖止丸调控PI3K/Akt改善T2DM{2}肝脏胰岛素抵抗的效应机制被引量：4
- 2024年
- 目的:探讨糖止丸基于差异基因调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路改善2型糖尿病(T2DM)肝脏胰岛素抵抗(IR)的效应及可能的分子机制。方法:采用高脂(HFD)饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备T2DM大鼠模型。实验分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组(0.18 g·kg^(-1))、糖止丸高(1.08 g·kg^(-1))、中(0.54 g·kg^(-1))、低(0.27 g·kg^(-1))剂量组。收集大鼠血清、肝脏和胰腺组织,苏木素-伊红(HE)染色肝脏、胰腺病理组织观察;检测空腹血糖值(FBG),进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHb)水平;计算胰岛素抵抗稳态模型指数(HOMA-IR)、β细胞功能稳态指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI);生化法测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。转录组学获得肝脏组织差异表达mRNA并富集差异表达通路。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏组织环腺苷酸应答元件结合蛋白3样蛋白2抗体(CREB3l2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Toll样受体2(TLR2)、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDNK1A)、DNA损伤诱导转录因子4样蛋白(DDIT4)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物2(IRS2)蛋白表达。结果:药效学实验结果显示,与模型组比较,糖止丸各剂量组不同程度修复肝脏和胰腺组织;降低血糖(P<0.01);促使血清FINS、GHb水平和HOMA-IR降低(P<0.05,P<0.01),HOMA-β、ISI升高(P<0.05,P<0.01);TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05,P<0.01)。转录组学实验结果确证PI3K/Akt信号通路在空白组与模型组及糖止丸高剂量组与模型组中均显著表达;CDNK1A、DDIT4、CREB3l2、Bcl-2、TLR2是糖止丸干预T2DM的显著差异
- 李钦梁永林梁永林史晓伟朱向东
- 关键词：差异基因胰岛素抵抗转录组学
- 运动与小檗碱对T2DM{2}胰岛细胞、IR及骨骼肌糖代谢的影响及可能机制
- 目的采用两种运动方式与小檗碱对T2DM{2}进行干预,探讨是否改善胰岛细胞、血糖、IR,是否通过激活SIRT1/PGC-1α/GSK-3β/GLUT4信号通路来提高骨骼肌糖代谢的能力,以期为运动与小檗碱防治T2DM提供理论...
- 杨悦
- 关键词：小檗碱SIRT1T2DM
- 小檗碱和肉桂多酚联合使用可通过Bas-TGR5-GLP-1改善T2{2}大鼠的葡萄糖代谢被引量：2
- 2024年
- 小檗碱(berberine,BBR)是黄连的主要活性成分,有降血糖作用,但由于口服生物利用度低,限制了其临床应用。肉桂(cinnamomum cassia,Cin)中的多酚成分,对2型糖尿病(T2DM)有益。二者联合应用可能会有相加的效果。本研究通过对糖尿病{2}联合用药干预,探讨二者联合的降血糖作用效果及机制。将造模成功的{2}随机分为5组[糖尿病对照组(Con)、小檗碱组(BBR)、肉桂多酚组(Cin)、联合组(BBR+Cin)、二甲双胍组(Met)]和正常对照组(Nor)。该动物实验得到了动物伦理委员会的批准(批准号:HMUIRB2022003)。经口给予受试物,对照组给予等体积溶剂,每周称量体重。给药30天后进行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素敏感性实验,检测空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(INS)水平,采用高通量测序技术检测肠道菌群构成,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测肝脏和结肠组织中G蛋白偶联受体5(TGR5)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的表达。结果显示,与模型对照组比较,联合组{2}FBG(P<0.01)、GSP(P<0.01)水平降低,胰岛素抵抗改善,效果优于BBR组。联合处理增加了拟杆菌属、普雷沃菌属和乳杆菌属的相对丰度,逆转小檗碱单独诱导组的乳杆菌属减少的结果,且二者联合可促进TGR5和GLP-1的表达。综上,联合应用肉桂多酚和小檗碱比单独应用小檗碱能更好地调节糖代谢。小檗碱联合肉桂多酚可通过改变肠道菌群,增加TGR5和GLP-1蛋白表达,改善2型糖尿病{2}胰岛β细胞功能,从而更好地调节糖代谢。
- 刘万梁菲蔡铁全李莹李乐杨树才刘影赵妍
- 关键词：小檗碱糖代谢
- 丙泊酚抑制T2DM{2}压力感受性反射与疑核GABA_(A)受体的关系
- 2024年
- 目的探讨丙泊酚抑制2型糖尿病(T2DM){2}颈动脉窦压力感受性反射(CSR)与疑核γ-氨基丁酸A型(GABA_(A))受体的关系。方法将36只雄性SD{2}分为正常-生理盐水组(NN组)、正常-丙泊酚组(NP组)、正常-GABA_(A)受体拮抗剂-丙泊酚组(NPG组)、糖尿病-生理盐水组(DN组)、糖尿病-丙泊酚组(DP组)、糖尿病-GABA_(A)受体拮抗剂-丙泊酚组(DPG组),每组6只。建立{2}颈动脉窦隔离灌流模型,评估各组{2}CSR敏感性。采用Western blot法检测{2}疑核GABA_(A)受体的表达水平。结果各组{2}CSR功能参数差异有统计学意义(F=14.24~56.49,P<0.05)。T2DM和泵注丙泊酚均使曲线上移,最大斜率(PS)、平均动脉压反射性下降的最大值(RD)降低,阈压(TP)、饱和压(SP)、颈动脉窦压力感受器的工作范围(OR)升高(P<0.05);而疑核内微量注射GABA_(A)受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)后泵注丙泊酚两组较单纯泵注丙泊酚两组曲线下移,PS、RD升高,TP、SP、OR降低(P<0.05)。各组{2}疑核GABA_(A)受体的表达水平差异有统计学意义(F=28.08,P<0.05)。与NN组、NP组比较,DN组、DP组{2}疑核GABA_(A)受体表达下调(P<0.05);与NN组、DN组比较,NP组、DP组{2}疑核GABA_(A)受体表达上调(P<0.05)。结论丙泊酚抑制T2DM{2}CSR敏感性可能与疑核GABA_(A)受体上调有关。
- 张宁纪奥彰黄容韩春馨张琳李大江
- 关键词：二异丙酚压力感受器反射
- 加压联合抗阻训练对T2DM{2}骨骼肌胰岛素抵抗及质量的影响
- 2024年
- 目的:探讨加压联合低强度抗阻训练对2型糖尿病(T2DM){2}糖代谢、骨骼肌胰岛素抵抗(PI3K/Akt/Glut4)通路及其下游P70S6K蛋白表达和质量的影响。方法:HFD饲料喂养8周,联合注射35mg/kg链脲佐菌素构建T2DM{2}模型,造模成功{2}均分为5组(n=9),2型糖尿病对照组(DR):不进行运动干预;单纯加压训练组(BRT):加压5 min休息5 min,4次循环;高强度抗阻训练组(HRT):50%~75%1RM;低强度抗阻训练组(LRT):35%~55%1RM;加压联合低强度抗阻训练组(BLRT):加压联合35%~55%1RM。运动后测糖代谢指标,Western blot法测PI3K/Akt/Glut4通路及P70S6K相关蛋白表达。结果:①8周后,BRT组、LRT组、BLRT组空腹血糖显著下降(P<0.05)。②与DR组比较,HRT组p-PI3K、p-Akt和Glut4显著增加(P<0.01);与BRT组比较,HRT组p-PI3K、Glut4显著增加(P<0.05)。③与DR组比较,BLRT组p-Akt、Akt/p-Akt和Glut4显著增加(P<0.01);与BRT组比较,BLRT组Glut4表达显著增加(P<0.01);与HRT组比较,BLRT组Akt/p-Akt比值显著增加(P<0.05)。④BLRT组和HRT组p-Akt、Glut4、P70S6K、p-P70S6K蛋白表达和p-P70S6K/P70S6K比值相近。结论:加压联合低强度抗阻训练能够增加p-Akt/Akt的比值,上调Glut4表达,改善T2DM{2}骨骼肌胰岛素抵抗,降低血糖。加压联合抗阻训练对骨骼肌质量无显著影响。
- 查宇喆喻乾赵彦刘怡然林秋苹
- 关键词：抗阻骨骼肌胰岛素抵抗
- 葛根口服液的研制及基于代谢组学分析其对T2DM{2}的降糖作用
- 目的:以黔产葛根为原料,拟开发一套工艺将葛根提取液制成口服液制剂,进一步通过Ⅱ型糖尿病大鼠的模型,探索葛根口服液对其T2{2}治疗效用,通过对Ⅱ型糖尿病大鼠相关代谢指标的测定,同时探讨降糖的作用机制,为葛根在治疗T2{2}的...
- 宋杰玉
- 关键词：代谢组学
- EETs对T2{2}大鼠慢性炎症的影响及其机制的研究
- 目的:环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的一种代谢产物,它具有抗炎作用,可预防高血压、动脉粥样硬化、糖尿病和非酒精性脂肪...
- 谢志凤
- 关键词：环氧二十碳三烯酸2型糖尿病慢性炎症胰岛素抵抗
