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微小RNA-195-5p靶向SMAD同源物7调控转化生长因子β_(1)影响心房颤动大鼠心肌纤维化: 2025年; 目的探究微小RNA-195-5p(microRNA-195-5p,miR-195-5p)对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌纤维化的影响与机制。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、AF组、阴性对照组、miR-195-5p组(miR-195-5p抑制剂)、9型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)组(miR-195-5p抑制剂+rAAV9-阴性对照)、联合组[miR-195-5p抑制剂+rAAV9-小干扰RNA-SMAD同源物(SMAD homolog,Smad)]7,每组12只。除对照组外,其他组大鼠构建AF模型。给予对应干预措施后,进行心电图测试,记录AF发生率和持续时间;HE染色检测心肌组织病理变化;Masson染色检测心肌组织纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织miR-195-5p、Smad7mRNA表达;Western blot检测心肌组织转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、Smad2、磷酸化Smad2、Smad3、磷酸化Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen-Ⅲ)表达;双荧光素酶实验验证miR-195-5p对Smad7的调控作用。结果与对照组比较,AF组AF发生率(75.0%vs 0)和持续时间[(27.02±2.65)s vs 0s]、胶原容积分数[(14.47±0.89)%vs(2.12±0.35)%]、心肌组织miR-195-5p(3.27±0.21 vs 1.00±0.10)、TGF-β_(1)(0.76±0.08 vs 0.23±0.04)、Collagen-Ⅰ(0.58±0.07 vs 0.20±0.04)、Collagen-Ⅲ(0.46±0.05 vs 0.11±0.02)、磷酸化Smad2/Smad2(0.92±0.10 vs 0.37±0.05)、磷酸化Smad3/Smad3(0.65±0.06 vs 0.14±0.03)表达明显升高,Smad7mRNA(0.32±0.06 vs 1.02±0.09)和Smad7(0.19±0.03 vs 0.58±0.07)表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与AF组和阴性对照组比较,miR-195-5p组AF发生率和持续时间、胶原容积分数、心肌组织miR-195-5p、TGF-β_(1)、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、磷酸化Smad2/Smad2和磷酸化Smad3/Smad3表达明显降低,Smad7mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-195-5p组和rAAV9组比较,联合组AF发生率和持续时间、胶原容积分数、心肌组织TGF-β_(1)、Collagen; 杨爱玲林玲申明月后梅苏蓉张浒李云飞; 关键词：心房颤动转化生长因子Β SMAD蛋白质类

胰岛素样生长因子结合蛋白3在脑梗死模型的表达及Smad信号通路的参与机制: 2024年; 目的探讨Smad信号通路机制在脑梗死模型大鼠中的作用以及脑组织胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)的表达变化与神经功能的关系。方法 60只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,每组20只,模型组采用线栓法建立脑梗死模型,假手术组仅暴露颈内动脉后直接缝合皮肤,建模成功后1周评估各组大鼠的改良神经功能缺损(mNSS)评分。采用苏木精-伊红染色法检测脑组织病理学变化情况,采用Western blot法对大鼠脑组织中IGFBP-3、Smad2、Smad4蛋白水平进行检测,并采用逆转录聚合酶链反应测定大鼠脑组织中IGFBP-3、Smad2、Smad4 mRNA水平。用Spearman相关性分析IGFBP-3、Smad2、Smad4、P21表达水平之间的相关性。结果苏木精-伊红染色结果显示,模型组大鼠出现明显脑组织水肿,表现为脑细胞排列紊乱,小胶质细胞数量变多,脑细胞核仁出现模糊,其中脑梗死面积为20.55%。与假手术组和正常对照组比较,模型组大鼠mNSS评分、IGFBP-3、Smad2、Smad4蛋白及mRNA相对表达水平明显升高,P21蛋白及mRNA相对表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。Spearman相关性分析显示,模型组大鼠脑组织中IGFBP-3 mRNA表达水平与mNSS评分、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA呈显著正相关(r=0.568,r=0.623,r=0.597,P<0.01);IGFBP-3 mRNA表达水平与P21呈显著负相关(r=-0.573,P<0.01)。结论脑梗死大鼠脑组织IGFBP-3水平显著升高,且IGFBP-3水平与脑梗死大鼠神经功能之间关系密切,其作用机制可能与Smad信号通路有关。; 张翠吴孟海多云妍; 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白质3 脑梗死 SMAD蛋白质类数据相关性

癌组织血管生成素1和Smad同源物9基因表达与肺腺癌患者肿瘤转移侵袭行为及预后的关系被引量：1: 2023年; 目的:探讨肺腺癌患者癌组织血管生成素1(ANGPT1)、Smad同源物9(Smad9)基因表达与肿瘤转移侵袭行为及预后的关系。方法:选取山东第一医科大学附属成武医院2018年10月至2019年12月诊治的60例肺腺癌患者作为研究对象,比较癌组织与癌旁组织中ANGPT1、Smad9 mRNA表达情况,比较不同肿瘤转移侵袭行为患者癌组织中ANGPT1、Smad9 mRNA表达情况,分析ANGPT1、Smad9 mRNA表达与肺腺癌患者肿瘤转移侵袭行为的关系,统计肺腺癌患者1年生存率,比较不同ANGPT1、Smad9 mRNA表达量患者1年生存率的差异。结果:癌组织ANGPT1mRNA、Smad9 mRNA表达量均低于癌旁组织(2.45±0.26比11.18±0.93、4.23±0.31比7.58±0.65),差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床分期、肿瘤直径、分化程度、有无淋巴结转移、胸膜侵犯患者癌组织ANGPT1、Smad9 mRNA基因表达量比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明,ANGPT1、Smad9 mRNA表达与肺腺癌临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移、胸膜侵犯呈负相关(r=-0.517、-0.539、-0.606、-0.679,P<0.05),与分化程度呈正相关(r=0.628,P<0.05)。随访1年,1年生存率为72.41%。Kaplan-Meier曲线分析结果显示,癌组织ANGPT1mRNA、Smad9 mRNA低表达患者1年生存率低于高表达患者(P<0.05)。结论:癌组织ANGPT1、Smad9基因下调会加快肺腺癌肿瘤转移侵袭行为,上调两者基因表达可作为提高生存率的潜在途径。; 魏军功单国梅申苗苗陈允芝; 关键词：血管生成素1 SMAD蛋白质类预后

利奈唑胺对MRSA感染致慢性骨髓炎大鼠细菌负荷和骨修复的影响: 2023年; 目的探究利奈唑胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染致慢性骨髓炎大鼠细菌负荷及骨修复的影响。方法将45只Wistar大鼠随机均分为假手术组、模型组、利奈唑胺组,每组15只。模型组、利奈唑胺组大鼠双侧胫骨近端骨缺损后接种10μL 1.0×108 CFU/mL MRSA,构建慢性骨髓炎模型。造模后7 d,利奈唑胺组腹腔注射利奈唑胺54 mg/kg,假手术组及模型组给予等体积葡萄糖注射液,连续14 d。观察创口愈合情况、Rissing评分、胫骨X线Norden评分和细菌负荷情况,HE染色观察胫骨组织病理改变,酶联免疫吸附试验检测病灶周围骨骼肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;蛋白免疫印迹法检测胫骨组织TGF-β1、激活素受体样激酶1(ALK-1)、Smad1/5、p-Smad1/5、骨形态发生蛋白2(BMP-2)蛋白表达。结果假手术组全部甲级愈合,模型组乙级愈合3只、丙级愈合12只,利奈唑胺组乙级愈合9只、丙级愈合6只,差异有统计学意义(χ^(2)=35.111,P<0.01);利奈唑胺组大鼠Rissing、Norden评分及细菌负荷低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠局部骨质破坏、髓腔内及骨膜下脓肿且有炎细胞浸润和局部纤维化,利奈唑胺组大鼠骨质破坏、炎细胞浸润、纤维化明显减轻。与假手术组相比,模型组骨骼肌TGF-β1、IL-1β、IL-6水平和胫骨组织TGF-β1、ALK-1、p-Smad1/5蛋白表达升高,BMP-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,利奈唑胺干预后可以逆转上述指标的改变(P<0.05)。结论利奈唑胺可通过抑制TGF-β/BMP通路活化减轻MRSA感染所致慢性骨髓炎大鼠细菌负荷,促进骨修复。; 陈立喜陈元良卓泽铭王和杰; 关键词：骨髓炎利奈唑酮 SMAD蛋白质类

姜黄素调控TGF-β1/Smad信号通路改善大鼠腹膜透析相关腹膜纤维化及机制研究被引量：5: 2023年; 目的探讨姜黄素对大鼠腹膜透析(peritoneal dialysis, PD)相关腹膜纤维化(peritoneal fibrosis, PF)的影响及可能作用机制。方法随机选取10只雄性Wistar大鼠作为正常组(生理盐水),剩余大鼠随机分为模型组(生理盐水)及姜黄素低(15 mg·kg-1·d-1)、中(30 mg·kg-1·d-1)、高(60 mg·kg-1·d-1)剂量组,每组各10只,给药同时腹腔内注射4.25%葡萄糖PD溶液(100 mL/kg),连续30 d。4 h腹膜平衡试验评估腹膜功能;测量腹膜厚度;腹膜组织行HE和Masson染色观察腹膜病理变化;ELISA法检测腹膜组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;蛋白质印迹法检测腹膜组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)蛋白相对表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠腹膜超滤体积降低,葡萄糖转运量升高,腹膜厚度增加(P<0.05),结构紊乱、间皮细胞变形、炎症细胞严重浸润、胶原蛋白严重沉积;腹膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA及ColⅠ蛋白相对表达水平升高,Smad7蛋白相对表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,姜黄素低、中、高剂量组大鼠腹膜组织超滤体积升高,葡萄糖转运量降低,腹膜厚度减少(P<0.05),结构逐渐完整,炎症浸润及胶原蛋白沉积情况有所减轻;腹膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA及ColⅠ蛋白相对表达水平降低,Smad7蛋白相对表达水平升高(P<0.05);姜黄素改善PD相关PF大鼠的效果呈剂量依赖性作用。结论姜黄素可减轻PD相关PF大鼠腹膜组织病理损伤,改善腹膜功能障碍,其作用机制可能与减轻炎性反应,阻滞TGF-β1/Smad信号通路激活,进而抑制PF发生、发展有关。; 甘林望张丽玲黄焱高利超耿蕾; 关键词：姜黄素腹膜透析腹膜纤维化转化生长因子-Β1 SMAD蛋白质类

六味地黄汤对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及转化生长因子β/Smads信号通路相关因子的影响被引量：2: 2023年; 目的观察六味地黄汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素及转化生长因子β/Smads(TGF-β/Smads)信号通路相关因子的影响。方法随机将20只雌性SD大鼠分为空白对照组5只,造模组15只。造模组大鼠予来曲唑溶液8 mL/kg灌胃,连续21天造模,同时空白对照组予等量1%羧甲基纤维素溶液(CMC)灌胃,造模成功后将造模组大鼠进一步分为模型组、中药组、中西医结合组,每组5只。中药组大鼠予六味地黄汤生药7.5 g/(kg·d)灌胃,中西医结合组大鼠在中药组基础上予炔雌醇环丙孕酮溶液10 mL/(kg·d)灌胃,模型组和空白对照组予0.9%氯化钠注射液7.5 mL/(kg·d)灌胃,均连续21天。用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、睾酮(T)水平,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织TGF-β_(1)、Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组LH、T水平升高(P<0.05);与模型组比较,中药组、中西医结合组LH、T水平均降低(P<0.05),而中药组LH、T水平与中西医结合组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组FSH、E_(2)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组TGF-β_(1)、Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组TGF-β_(1)、Smad3、Smad4蛋白表达水平均降低(P<0.05),Smad7蛋白表达水平升高(P<0.05),中西医结合组Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达水平均降低(P<0.05),而TGF-β_(1)蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与中西医结合组比较,中药组TGF-β_(1)蛋白表达水平降低(P<0.05),Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论六味地黄汤能改善PCOS大鼠的性激素水平,调节TGF-β/Smads信号通路相关因子的表达。; 袁晨翼刘美玉庄庭怡; 关键词：多囊卵巢综合征六味地黄汤性激素转化生长因子Β SMAD蛋白质类

转化生长因子β1参与慢性鼻窦炎发病机制的研究进展: 2023年; 慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)作为耳鼻咽喉科常见疾病之一,其临床症状严重影响到患者的健康和生活质量。目前转化生长因子β1(TGF-β1)作为影响CRS发病的关键因子,在CRS不同亚型的表达差异造成不同亚型的重塑及炎症模式的不同。关于TGF-β1经典信号通路及相关分子的检测已成为近年来探索CRS发病机制的重要方向。本文就CRS不同亚型中TGF-β1信号通路及其与相关蛋白和分子之间的关系做一综述。; 尹君婷李杭津王吉喆于申曲慧郭燕; 关键词：转化生长因子Β 鼻窦炎 SMAD蛋白质类

五倍子酸通过TGF-β/Smads信号通路对人瘢痕成纤维细胞生长抑制效应的初步研究: 2023年; 目的研究五倍子酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的形态、增殖、细胞周期、胶原收缩程度及对转化生长因子β(TGF-β)/Sma和Mad相关蛋白(Smads)信号通路的影响,探讨五倍子酸治疗瘢痕疙瘩的作用及机制。方法2022年8-12月在武汉市第一医院皮肤外科获取术中切除的经临床及病理确诊的瘢痕疙瘩组织标本3份,采用组织块培养法进行原代成纤维细胞培养,取第3~8代细胞进行实验。设置低、中、高剂量五倍子酸组(分别用0.025、0.05、0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞)及对照组(仅用含10%胎牛血清的DMEM培养细胞)。培养24、48、72 h后,细胞计数(CCK8)法检测各组细胞增殖活性,三维培养观察胶原收缩情况。按上述分组培养细胞24 h后,在微分干涉倒置荧光显微镜下拍照并使用流式细胞仪分析各组细胞周期变化。使用0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞作为实验组(高剂量五倍子酸组),与对照组细胞分别培养24 h后,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组TGF-β1、2、3浓度变化,实时荧光定量PCR检测TGF-β1、2、3,Smad2、3、4及α平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA相对表达水平。统计学分析采用t检验、单因素方差分析及两因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,随五倍子酸剂量增加,镜下瘢痕疙瘩成纤维细胞形态发生改变,逐渐出现胞体缩小、细胞间距变大、萎缩、凋亡细胞增多现象。CCK8结果显示,随五倍子酸剂量增加及作用时间延长,细胞增殖活力变化显著(F组别=78.31,P<0.001;F时间=4.17,P=0.037),其中高剂量五倍子酸组24、48、72 h时瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活力均显著低于对照组(均P<0.05)。三维培养显示,随培养时间延长,各组胶原均发生收缩,但收缩程度不同,对照组胶原明显收缩,各浓度五倍子酸组胶原收缩程度较低;作用24、48、72 h,中、高剂量五倍子酸组胶原收缩指数均显著低于对照组(均P<0.05)。流式细胞仪; 乔嘉熙陈瑶杜坤陈柳青陈金波魏力; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞 SMAD蛋白质类五倍子酸

扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞activinA/smad信号通路活化的影响被引量：3: 2022年; 目的探讨扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞(HSC)激活素A(activinA)/smad信号通路活化的影响。方法20只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组及扶正化瘀(Fzhy)-低、中、高剂量含药血清组,每组5只,分别以蒸馏水,0.75、1.5、3.0 g/kg扶正化瘀溶液(扶正化瘀胶囊药物粉末与蒸馏水配制)灌胃1次/d,连续3 d,取血制备空白血清(对照组)和含药血清。以大鼠HSC-T6细胞为研究对象,分别用5%、10%、20%体积分数的各组含药血清培养细胞。CCK-8检测细胞存活率,选取细胞存活率在50%左右的体积分数重新分为对照组及Fzhy-低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位变化和活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中activinA、smad3、samd7、核因子(NF)-κB的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞中activinⅡA受体(ActRⅡA)、smad3、NF-κB p65、胱天蛋白酶(caspase)-3的蛋白水平。结果各扶正化瘀含药血清组的细胞存活率均低于对照组(P<0.05),选择体积分数为10%的含药血清进行后续实验。对照组和各扶正化瘀方含药血清组细胞周期和凋亡率差异均无统计学意义。对照组及Fzhy-低、中、高剂量组细胞内ROS水平及线粒体膜电位水平降低比例逐次升高(P<0.05)。与对照组比较,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,smad7 mRNA升高,Fzhy-低、中、高剂量组NF-κB、activinA mRNA,smad3、NF-κB p65、ActRⅡA蛋白表达水平降低,Fzhy-低剂量组、中剂量组caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与Fzhy-低剂量组相比,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,Fzhy-中剂量组activinA及smad7 mRNA升高(P<0.05)。结论扶正化瘀方含药血清可通过影响HSC-T6细胞增殖、参与细胞的氧化应激以及调节细胞activinA/smad信号转导通路来实现抗纤维化作用。; 陈黎旭熊佳谢昆朱挺德钟志英官亮潘永平; 关键词：肝星状细胞 SMAD蛋白质类激活素类扶正化瘀方

吡非尼酮通过miRNA-425-5p调控TGF-β/Smad通路对大鼠心肌纤维化的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨吡非尼酮通过调控miRNA-425-5p及转化生长因子(TGF)-β/Smad通路改善心肌梗死大鼠心肌纤维化程度的作用。方法将60只雄性SD大鼠分为3组:假手术组(不结扎冠状动脉)、模型组、吡非尼酮组(吡非尼酮0.3 g/kg灌胃)。造模4周后采用心脏多普勒超声评价各组大鼠心脏功能;酶联免疫吸附试验检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、Ⅰ型胶原蛋白α2(COL1α2)、Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3α1)的水平;采用Masson染色法评价大鼠心肌纤维化程度,使用Image-Pro Plus 6.0分析各组心肌胶原容积分数;Western blot检测心肌组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(qPCR)检测心肌组织中TGF-β1和miRNA-425-5p表达水平。同时在体外分离、培养乳鼠心肌成纤维细胞,分为对照组(不加任何物质)、miRNA-425-5p mimic组(加入转染miRNA-425-5p mimic)、吡非尼酮组(加入1.5 g/L的吡非尼酮)。采用qPCR检测各组miRNA-425-5p和TGF-β1 mRNA表达水平。结果模型组大鼠与假手术组相比心脏左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)增大,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)降低(P<0.05);Masson染色及定量分析结果显示心肌纤维化加重;炎性因子IL-6、COL3α1、COL1α2水平明显升高(P<0.05);心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达升高,miRNA-425-5p表达水平降低(均P<0.05)。吡非尼酮组与模型组相比,LVEDd、LVESd缩小,LVEF、FS升高(P<0.05),Masson染色及定量分析结果示心肌纤维化程度减轻,血浆炎性因子IL-6、COL3α1、COL1α2水平明显降低(P<0.05);心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平降低,miRNA-425-5p表达水平升高(均P<0.05)。体外细胞实验结果表明,miRNA-425-5p mimic组与对照组相比,miRNA-425-5p表达水平升高,TGF-β1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。吡非尼酮组与对照组相比,miRNA-425-5p表达水平升高,TGF-β1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论吡非尼酮可通过调节mi; 邹琳张昕李丽; 关键词：纤维化微RNA 转化生长因子Β1 SMAD蛋白质类吡非尼酮

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