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FTH敲除前列腺癌PC-3细胞株的转录相关蛋白分析: 2021年; 目的利用本实验室已经建立的铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH)敲除的前列腺癌PC-3细胞株,分析FTH表达降低引发的细胞内蛋白质变化,探讨FTH对前列腺癌(prostatic cancer,PC)病理生理过程的生物学影响。方法实验分为3组:空白对照组(未经处理的PC-3细胞),NC组(感染空载体病毒的阴性对照组),LV-sh FTH组(利用sh FTH病毒敲除FTH组)。Western blot实验确定FTH敲除效率后,利用质谱分析技术对感染细胞的蛋白表达情况进行检测,所得的质谱分析结果采用t检验进行差异分析(P<0.01,fold change>1.2),所得差异蛋白采用GO分析方法对差异蛋白质进行筛选分类及功能分析。结果对质谱分析结果中差异表达蛋白质进行GO分析,LV-sh FTH组与NC组相比,生物过程——RNA加工(RNA processing)中涉及的下调表达蛋白质最多共24个,分别为基因RPL8、WDR46、BOP1、RPL15、NOP56、UTP18、RS23、DDX27、PES1、UTP20、CDKN2A、DIS3、RPL6、RPL19、RPS8、RPL4、NOP58、UTP6、FCF1、DDX49、RCL1、UTP15、BMS1、IMP4所表达的产物。结论通过质谱分析鉴定出的差异蛋白结果,为后期验证FTH的生物学功能及为临床寻找新的前列腺癌早期诊断肿瘤标志物提供理论依据和基础。; 路翠秀赵慧君张曼; 关键词：前列腺癌谱分析

白杨素调控Wnt/β-catenin通路对前列腺癌PC-3细胞株侵袭和迁移的影响被引量：2: 2020年; 目的:探讨白杨素调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路对前列腺癌PC-3细胞株侵袭和迁移的影响。方法:设PC-3{3}组、5-氟尿嘧啶组、白杨素低剂量组、白杨素高剂量组。5-氟尿嘧啶组加入5-氟尿嘧啶使最终浓度为80.0μg/mL,白杨素低、高剂量组加入白杨素使最终浓度分别为60.0μg/mL、120.0μg/mL,培养72 h。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)及结晶紫染色测定{3}存活率及克隆形成数目,Transwell法测定{3}侵袭水平,annexinV-FITC/PI试剂盒测定{3}凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法(Western blot)测定{3}β-catenin基因和蛋白水平。结果:与PC-3{3}组比较,其余3组{3}存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与白杨素低剂量组比较,白杨素高剂量组{3}、存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与5-氟尿嘧啶组比较,白杨素低剂量组{3}、存活率、{3}克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05);白杨素高剂量组{3}、存活率、{3}克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。结论:白杨素能抑制前列腺癌PC-3细胞株增殖、侵袭,诱导前列腺癌PC-3细胞株凋亡,其机制与白杨素可通过抑制β-catenin mRNA及蛋白的表达进而抑制Wnt/β-catenin通路有关。; 林棋张鑫圣刘世雄李欣; 关键词：前列腺癌白杨素 WNT/Β-CATENIN通路迁移细胞实验

CIT在前列腺癌PC--3细胞株增殖、迁移和侵袭中的作用及机制研究: 背景及目的：　　前列腺癌是世界上男性发病率位居第二的恶性肿瘤，每年导致超过30万的癌症相关死亡。前列腺癌根治术、雄激素的阻断治疗是目前前列腺癌的主要治疗手段，然而，90％的前列腺癌患者最终会进展至去势抵抗阶段，该阶段缺乏...; 陈海平; 关键词：前列腺癌细胞生物学苏氨酸激酶基因沉默

虎杖提取白藜芦醇对PC-3细胞株的体外实验研究被引量：3: 2018年; 目的通过体外实验探讨虎杖白藜芦醇对前列腺癌的防治作用及其作用机制。方法分别采用25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L不同浓度的虎杖白藜芦醇作用于前列腺癌PC-3细胞,通过MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法测定Bcl-2和Survivin蛋白的表达。结果随着白藜芦醇浓度的增高以及作用时间的延长,PC-3细胞抑制率明显增加(P<0.05);随着白藜芦醇浓度的增加,PC-3细胞凋亡率明显升高,具有明显的剂量依赖关系(P<0.05);随着白藜芦醇浓度的增加,PC-3细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制前列腺癌细胞生长,其机制可能与白藜芦醇通过抑制Bcl-2和Survivin蛋白的表达而阻断信号通路有关。; 胡著云戈阳华周琼夏曙霞徐庆刚宫再兴殷雍; 关键词：虎杖白藜芦醇 PC-3 SURVIVIN

姜黄素联合顺铂对人前列腺癌PC-3细胞株的影响被引量：5: 2017年; 目的观察姜黄素联合顺铂(DDP)对人前列腺癌PC-3细胞株抗肿瘤活性作用的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测姜黄素单独或联合顺铂对人前列腺癌PC-3细胞株的抑制率;采用流式细胞术检测不同浓度姜黄素和顺铂单药、联合处理后对人前列腺癌PC-3细胞株凋亡率变化;RT-PCR检测姜黄素单独或联合顺铂对人前列腺癌PC-3细胞株作用后P53的mRNA蛋白表达。结果不同浓度的姜黄素组随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组明显高于单一用药组(P<0.05),两药联合具有协同作用;姜黄素和顺铂均促进人前列腺癌PC-3细胞株凋亡,联合用药可显著增加凋亡率;RT-PCR结果显示联合用药组能使P53 mRNA蛋白表达水平较单药组上升。结论姜黄素对人前列腺癌PC-3细胞株具有生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性,其与顺铂联合具有协同抑制作用,其协同作用可能与上调P53 mRNA表达有关。; 郭巍强亚勇贺晓龙汪峰张斌斌马亚东; 关键词：前列腺肿瘤顺铂姜黄素

二甲双胍通过抑制PLCε对雄激素非依赖前列腺癌PC-3细胞株生物学行为的影响: 第一部分：　　雄激素非依赖前列腺癌组织中PLCε、Notch1/Hes1、AR的表达　　目的：探索雄激素非依赖前列腺癌组织、雄激素依赖前列腺癌组织、前列腺增生（BPH）组织中PLCε、Notch1/Hes1、AR的表达情...; 杨宇; 关键词：二甲双胍生物学行为化疗敏感性

沉默Talin-1基因对前列腺癌PC-3细胞株上皮间质转化及侵袭能力的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨沉默Talin-1基因对前列腺癌PC-3细胞上皮间质转化及侵袭能力的影响。方法RNAi法靶向沉默前列腺癌PC-3细胞Talin-1基因，选取PC-3空白对照组，PC-3加入空质粒（plsmifl）组、基因沉默组、基因沉默后加入转化生长因子p1（TGF-β1）组，PC-3加入TGF—p1组体外培养。MTT法检测各组细胞增殖能力，Transwell小室侵袭和迁移实验检测侵袭及迁移能力，Western-blot技术检测E—cadherin以及Vimentin蛋白表达情况。结果PC一3与PC-3＋plsmid两组增殖、侵袭和迁移能力以及E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平未见明显差异（P〉0．05）；沉默Talin-1基因后，PC-3＋TGF-β1、PC-3、PC-3＋TGF—B1＋RNAi、PC-3＋RNAi中增殖、侵袭和迁移能力以及Vimentin蛋白表达水平依次递减，而E-cadherin蛋白表达水平依次递增（F-58．683、28．972、20．314、37．541、145．925，均P〈0．05）。结论沉默Talin_1基因后前列腺癌PC-3细胞生长受抑制，并且侵袭和迁移能力下降。Talin-1在前列腺癌侵袭和转移中发挥重要作用，其机制可能是通过升高Vimentin蛋白表达及降低E-cadherin蛋白表达从而诱发上皮间质表型转化而实现。; 陈慧军陈少豪陈锦添李晓东蔡海薛学义魏勇郑清水许宁; 关键词：前列腺肿瘤基因沉默细胞转化肿瘤

siRNA干扰Arf6对人前列腺癌PC-3细胞株增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制研究: 前列腺癌(prostate cancer，PCa)是男性最常见的恶性肿瘤之一，研究与前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭相关的基因及分子作用机制，将为探索转移性前列腺癌药物治疗新靶点提供新的实验依据。　　ADP核糖基化因子(AD...; 单雄威; 关键词：前列腺癌细胞侵袭细胞迁移

Aquaporin-9在前列腺癌pc-3细胞株中表达及意义（附病例报告）: 本文主要从以下两个部分展开论述：　　第一部分 Aquaporin-9在前列腺癌pc-3细胞株中表达及意义　　研究背景及目的:前列腺癌(Prostate Cancer，PCa)是威胁男性健康的常见疾病之一，尤其对于年龄超过...; 郑博; 关键词：前列腺癌 PC-3细胞株蛋白表达

多西紫杉醇对前列腺癌PC-3细胞株的体内外作用及耐药机制研究: 目的：探讨多西紫杉醇(Docetaxel, Doc)对去势抵抗型前列腺癌PC-3细胞的体内外作用及耐药的可能相关机制,为去势抵抗型前列腺癌的进一步实验研究及临床治疗提供新思路。方法：1.选对数生长期的PC-3细胞,用含0...; 李金荣; 关键词：多西紫杉醇前列腺癌 OCT4

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