搜索到1045篇“ MAPKS信号通路“的相关文章
- Rhamnazin通过调控NF-κB/MAPKs信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞炎性反应
- 2025年
- 目的建立LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,探究Rhamnazin的抗炎活性及其作用机制。方法CCK-8法测定Rhamnazin对单核巨噬细胞活力的影响,ELISA法测定细胞上清液中小鼠白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量及其mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达水平。结果Rhamnazin可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子的表达水平;抑制NF-κB、p38、ERK和JNK蛋白磷酸化水平。结论Rhamnazin可能通过抑制TLR4/IκB/NF-κB信号通路,抑制巨噬细胞LPS诱导的炎性反应中IL-6、IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,并通过抑制NO释放、XOD活性和清除DPPH自由基发挥抗氧化活性和抗炎活性。
- 江天曹朵王玫孙振亮郎莉莉
- 关键词：NF-ΚB信号通路MAPKS信号通路
- 芒柄花素磺酸钠通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠肺部炎症
- 2024年
- [目的]观察芒柄花素磺酸钠对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠的保护作用及其机制。[方法]购买SPF级C57BL/6小鼠60只,并随机分6组,每组10只,具体组别如下:空白对照组(CON组)、模型组(OVA组)、芒柄花素磺酸钠低剂量(MBHS-L组)、芒柄花素磺酸钠中剂量(MBHS-M组)、芒柄花素磺酸钠高剂量(MBHS-H组)和地塞米松组(DEX组),使用OVA诱导建立小鼠哮喘模型。实验主要评价小鼠哮喘症状并进行评分、计量支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量(Diff-Quick染色法)、镜下观察肺组织的病理学变化[苏木精-伊红(HE)染色法]、分析BALF中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和丙二醛(MDA)水平(ELISA法和化学发光法)、分析肺组织p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平(免疫荧光法和Western blot法)。[结果]与OVA组比较,哮喘症状评分、BALF炎症细胞数量、TNF-α、IL-1β和MDA水平以及p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平在MBHS组和DEX组均明显降低(P<0.05),而SOD的活性明显升高(P<0.05),肺组织病理学变化明显改善。[结论]芒柄花素磺酸钠可能通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠的肺部炎症。
- 陈利城杨帆
- 关键词：哮喘卵清蛋白小鼠
- 痰热清通过抑制MAPKs信号通路调控脂多糖所致HBE16细胞粘液高分泌的机制研究
- 肖洋
- 单中心溃疡性结肠炎患者的临床特征分析及基于TPL2/MAPKs信号通路探讨姜黄素治疗溃疡性结肠炎的作用机制
- 魏思桐
- 从MAPKs信号通路探讨健脾通络方的消肿镇痛作用机制被引量：4
- 2023年
- 目的:观察健脾通络方的消肿和镇痛作用,并初步探索其作用机制。方法:120只ICR小鼠,分为正常组、模型组、健脾通络方低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg^(-1))、阳性药塞来昔布组(0.03 g·kg^(-1)),每组10只,每天1次经口灌服,采用小鼠完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛模型、二甲苯诱导耳肿胀实验、热板实验和乙酸扭体实验4种急、慢性模型观察不同剂量的健脾通络方的消肿和镇痛作用;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测慢性炎性痛小鼠血清和致炎足中前列腺素E_(2)(PGE_(2))、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测慢性炎性痛小鼠致炎足中水通道蛋白(AQP)1、AQP3、环氧化酶(COX)1、COX2、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族的蛋白表达情况,探索健脾通络方的初步作用机制。结果:与正常组比较,二甲苯所致模型小鼠耳肿胀度显著升高,热板实验小鼠热缩足潜伏期缩短(P<0.01);与模型组比较,健脾通络方能显著提高二甲苯所致小鼠耳肿胀度抑制率(P<0.05,P<0.01),延长小鼠乙酸致扭体潜伏期和减少扭体反应次数(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,慢性炎性痛小鼠足肿胀度显著升高,机械痛阈值降低同时冷敏痛阈值升高(P<0.05,P<0.01),致炎足中的AQP1和AQP3的蛋白含量增加,血清和(或)致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE_(2)及致炎足COX2含量升高,致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,健脾通络方显著降低慢性炎性痛小鼠的足肿胀度、升高机械痛阈值并降低冷敏痛阈值,镇痛持续4 h,且给药后2 h为镇痛最佳时间点(P<0.05,P<0.01);进一步,健脾通络方下调慢性炎性痛小鼠致炎足中AQP1和AQP3的蛋白含量,降低血清和(或)致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE_(2)及致炎足COX2含量,但对COX1无明显影响,同时降低致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表
- 明瑞蕊方罗昌婷王潇潇胡智星杨超徐腾腾王宏洁刘春芳林娜
- 关键词：消肿镇痛水通道蛋白炎症介质丝裂原活化蛋白激酶
- 细胞外组蛋白H4对淋巴细胞凋亡的影响及其与MAPKs信号通路的调控关系被引量：2
- 2023年
- 目的探讨细胞外组蛋白H4对小鼠淋巴细胞Raw264.7细胞凋亡的影响及其与促分裂素原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的调控关系。方法收集Raw264.7细胞分为低浓度刺激组、高浓度刺激组及对照组,分别加入50μg/m L、100μg/m L组蛋白H4及不做任何处理,采用FCM法检测各组细胞凋亡率,选取既能诱导细胞凋亡又具有较低细胞毒性的组蛋白刺激浓度进行后续实验。组蛋白H4在去除脂多糖污染后,使用筛选浓度刺激Raw264.7细胞,分别在刺激开始0、5、10、30、60、120 min收取细胞,Western blotting法检测细胞磷酸化ERK(p-ERK)、p-JNK、p-p38蛋白表达。分别使用ERK通路抑制剂、JNK通路抑制剂、p38通路抑制剂、DMSO细胞冻存液预处理Raw264.7细胞1 h,作为ERK抑制组、JNK抑制组、p38抑制组、阴性对照组,另设空白对照组正常培养不做处理,每组分别给予或不给予筛选浓度的组蛋白刺激,采用FCM法检测各组给予或不给予组蛋白刺激的细胞凋亡率。结果低浓度刺激组、高浓度刺激组细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05),低浓度刺激组、高浓度刺激组细胞凋亡率比较差异无统计学意义,但高浓度刺激组晚期细胞凋亡率及死亡率较低浓度刺激组增高(P均<0.05)。考虑到细胞毒性,选取50μg/m L作为组蛋白H4的刺激浓度。p-ERK蛋白表达在组蛋白刺激10 min及30 min时均高于0 min时,且在30 min时达到高峰,在60 min及120 min时降至初始水平;p-JNK蛋白表达在组蛋白刺激10 min及30 min时均高于0 min时,且在10 min时达到高峰,在60 min及120 min时降至初始水平(P均<0.05);p-p38蛋白表达在各时点差异均无统计学意义。空白对照组、阴性对照组组蛋白刺激的Raw264.7细胞凋亡率均高于没有组蛋白刺激的细胞(P均<0.05),ERK1、JNK及p38抑制组组蛋白刺激、不刺激的细胞凋亡率比较差异均无统计学意义。结论细胞外组蛋白H4刺激可促进淋巴细胞凋亡,其作用可能
- 骆婷婷张瑞王志远王志远
- 关键词：组蛋白细胞凋亡MAPKS信号通路
- 狐臭柴茎挥发油体外抗炎活性及基于NF-κB和MAPKs信号通路作用机制的研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探究狐臭柴茎挥发油的体外抗炎活性及其作用机制。方法:通过水蒸气蒸馏法制备狐臭柴茎挥发油,采用GC-MS对其化学成分进行分析。通过Griess法和ELISA法测定挥发油对LPS诱导RAW264.7细胞上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响;qRT-PCR检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达;Western blot测定挥发油对iNOS、COX-2、NF-κB和MAPKs信号通路蛋白的影响。结果:从挥发油中共鉴定出74种化学成分,其中主要的化学成分是茅术醇(13.50%)。挥发油显著抑制NO、TNF-α和IL-6的分泌(P<0.01),同时降低了促炎因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)和促炎酶(iNOS和COX-2)的mRNA表达水平(P<0.01)。Western blot研究表明挥发油能下调NF-κB信号通路细胞核p65蛋白表达、p65和IκBα磷酸化(P<0.05或P<0.01)。此外,还降低了MAPKs信号通路p38、JNK和ERK蛋白的磷酸化(P<0.01)。结论:狐臭柴茎挥发油对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型具有较好的抗炎效果,其内在的分子机制与下调NF-κB和MAPKs信号通路有关。
- 付立霞丁芙蓉任娜贾小演田民义邓国栋邓国栋
- 关键词：挥发油抗炎NF-ΚBMAPKS
- 紫草素通过调节RANKL/RANK/TRAF6及其介导的NF-κB/MAPKs信号通路与氧化应激来改善激素性骨质疏松被引量：4
- 2023年
- 目的评估紫草素对激素诱导的大鼠骨质疏松的影响及其潜在机制。方法不同浓度紫草素处理RAW264.7细胞系,CCK8实验评估紫草素对细胞活力的影响;将细胞分为5个组:对照组、地塞米松(骨质疏松诱导剂)组、地塞米松+重组人甲状旁腺(抗骨质疏松剂)组、地塞米松+紫草素0.3μmol·L^(-1)组,及地塞米松+紫草素1.2μmol·L^(-1)组,通过TRAP染色及骨吸收面积测定评估紫草素对破骨细胞功能影响。构建地塞米松诱导大鼠骨质疏松大鼠模型,并分为5个组(n=8):地塞米松组、地塞米松+重组人甲状旁腺素组、地塞米松+紫草素0.3μmol·L^(-1)组与地塞米松+紫草素1.2μmol·L^(-1)组,设置正常对照组,分别给予:0.9%NaCl6 mL·kg^(-1),每3天PTH 20μg·kg^(-1),每天紫草素0.5 mg·kg^(-1)(0.3μmol·L^(-1)),每天紫草素2 mg·kg^(-1)(1.2μmol·L^(-1)),0.9%NaCl 6 mL·kg^(-1)共3周;ELISA检测血清I型胶原蛋白(CTX)、血清组织蛋白酶K(Cathepsin K)及氧化应激相关指标变化;HE染色检测大鼠骨结构变化,双能X线扫描检测大鼠骨密度(BMD)变化;Western blot及免疫荧光检测紫草素体外对NF-κB/MAPKs信号通路的影响,Western blot及qRT-PCR检测RANKL相关蛋白及mRNA表达,Western blot检测紫草素对RANKL/TRAF6的阻断作用。结果1.2μmol·L^(-1)紫草素对细胞存活率影响最小;紫草素降低了TRAP阳性细胞数量(P<0.05);紫草素降低了骨吸收面积(P<0.05);紫草素降低了CTX及Cathepsin K表达(P<0.05),且1.2μmol·L^(-1)紫草素组降低更显著(P<0.05);紫草素提高了大鼠股骨BMD(P<0.05),且1.2μmol·L^(-1)紫草素组上升更显著(P<0.01);紫草素可以逆转地塞米松引起的骨小梁减少与变薄;紫草素提高了大鼠体内SOD及GSH表达水平(P<0.05),并降低了MDA表达水平(P<0.05);紫草素体外抑制NFκB通路相关蛋白磷酸化;紫草素抑制RANK、RANKL、TRAF6、c-fos及NFATc1蛋白和mRNA表达;且紫草素阻断RANKL诱导剂促进TRAF6表达。结论紫草素可以通�
- 桑龙吴克第蒋家正
- 关键词：紫草素骨质疏松症
- 宫氏脑针对骨癌痛模型大鼠脊髓MAPKs信号通路调控作用研究
- 2023年
- 目的探讨宫氏脑针对骨癌痛大鼠的镇痛作用机制。方法将40只符合条件的SD大鼠随机分成假手术组、模型组、宫氏脑针组与吗啡组,除假手术组外其余各组构建骨癌痛模型。造模7 d后,对宫氏脑针组按宫氏脑针法进行针刺干预,吗啡组进行吗啡注射干预,以上两组干预7 d,其余两组不进行干预,所有大鼠饲养条件相同。检测并记录大鼠造模手术前及术后7、9、11、13 d机械性缩足反射阈值(PWT);通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠脊髓中前列腺素E|2(PGE|2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、β内啡肽(β-EP)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脊髓中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。结果参与造模的大鼠PWT值相比假手术组明显降低(P<0.01);施加干预的宫氏脑针组与吗啡组大鼠PWT值相比模型组在术后7、9、11、13 d呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脊髓PGE|2、TNF-α、IL-6、β-EP含量较假手术组升高(P<0.05),宫氏脑针组、吗啡组大鼠脊髓PGE|2、TNF-α、IL-6含量较模型组降低(P<0.05);β-EP含量较模型组升高(P<0.05)。模型组大鼠脊髓中p-ERK蛋白的相对表达量高于假手术组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。宫氏脑针组与吗啡组大鼠脊髓中p-ERK蛋白的相对表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫氏脑针对骨癌痛大鼠有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制炎症因子的释放、抑制MAPK信号通路的相关蛋白表达从而抑制MAPK信号通路活性有关。
- 游敏玲杨磊
- 关键词：骨癌痛免疫印迹法
- 高压氧通过调控TNC-TLR4/MAPKs信号通路对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用
- 背景及目的:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种高死亡率和致残率的神经系统急症。虽然目前在诊断方法和治疗方式上取得了一定的成果,但其严重的并发症往往导致患者预后不良。过去认为,S...
- 刘思江
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤高压氧
