搜索到3876篇“ K562细胞凋亡“的相关文章
- 钩吻总碱诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的机制分析
- 2024年
- 目的 探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法 以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其对K562细胞形态的影响;DAPI染色法观察K562细胞核形态变化;Annexin V FITC/PI流式细胞术检测K562细胞凋亡情况;比色法测定caspase-3活性变化;RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达水平。结果 钩吻总碱对K562细胞抑制效果呈时间、剂量依赖性,24 h时IC50为122μg·mL^(-1);TAG干预K562细胞后细胞形态逐渐不规则、胞质不清、胞核皱缩,最终胞膜的完整性破坏;DAPI染色发现细胞体积变小,整体皱缩,胞核固缩、生成典型的凋亡小体;Annexin V FITC/PI流式细胞测定显示K562细胞凋亡以早凋为主,存在量效关系;不同浓度钩吻总碱作用于K562细胞24 h后caspase-3的活性提高;RT-PCR检测发现TAG干预后会下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达,二者均表现出量效关系。结论 钩吻总碱可能通过上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,活化caspase-3,从而诱导慢性粒细胞白血病K562细胞发生早期凋亡,抑制其细胞活力。
- 王文义檀兴慧卢伊李德森吴水生
- 关键词：慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡
- 12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯通过Fas/FasL通路调控K562细胞凋亡
- 2023年
- 目的探讨12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯(DP)诱导人白血病K562细胞凋亡及可能的分子机制。方法Hoechst33342/PI染色后,荧光显微镜下观察不同浓度DP作用后的K562细胞形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测DP作用后的细胞DNA“梯带”;分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)3酶的活性;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测caspase3、Fas、FasL mRNA表达;Western印迹检测procaspase3、Fas、FasL蛋白表达。结果荧光显微镜下可见:DP作用的K562细胞形态学变化明显;DNA琼脂糖凝胶电泳可见清晰的梯带,随剂量的增加片段化更加明显;与control组比较,DP的作用使caspase3酶活明显增加(P<0.05,P<0.01);DP的作用使caspase3、Fas、FasL mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01);DP能明显下调procaspase3蛋白表达,明显上调Fas、FasL蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论Fas/FasL通路参与DP诱导K562细胞凋亡的调控。
- 马立威陈哲李京张洪涛贾永明刘吉成
- 关键词：K562细胞细胞凋亡
- 阳离子脂质体-siRNA复合物对K562细胞凋亡诱导的作用机制
- 2022年
- 目的制备新型阳离子脂质体-siRNA复合物,并探讨其对K562细胞凋亡的诱导作用及作用机制。方法通过逆向蒸发技术制备阳离子脂质体复合物,以K562细胞为模型,使用不同浓度的脂质体-siRNA复合物转染K562细胞,MTT法测定脂质体-siRNA复合物对K562细胞生长的影响,流式细胞术检测脂质体-siRNA复合物对K562细胞周期的影响,反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测脂质体-siRNA复合物对K562细胞相关mRNA及蛋白表达的影响。结果与对照组相比,脂质体-siRNA复合物转染K562细胞增殖受到明显抑制,流式细胞术检测结果显示,阻滞于G_(1)期细胞明显增多(P<0.05),而S期和G_(2)/M期细胞显著减少(P<0.05),RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示,随着脂质体-siRNA复合物浓度的增加,K562细胞中bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),bax、caspase-3蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论新型脂质体-siRNA复合物转染率高,且沉默效果显著,可下调bcl-2基因,上调bax、caspase-3基因,进而促进K562细胞凋亡,有望成为慢性粒细胞白血病基因治疗的高效药物传递系统。
- 王保全陈江涛申智慧周黎明李文倩史朝辉翟巧玲张永州
- 关键词：凋亡诱导
- 虾青素对伊马替尼诱导K562细胞凋亡的影响
- 2022年
- 探究虾青素协助伊马替尼促K562细胞凋亡的作用。方法 以K562细胞作为研究对象,将实验分为空白对照组和实验组进行体外细胞培养,通过临床数据及Western blot试验方法验证,通过反映BCR/ABL基因的表达,为治疗慢性粒细胞性白血病提供了新的切入点,有助于慢粒患者的康复。结论 虾青素联合伊马替尼对K562细胞凋亡具有正协同作用。
- 韩俏
- 关键词：虾青素K562细胞凋亡伊马替尼
- 富硒黄芪多糖对白血病K562细胞凋亡诱导作用被引量：3
- 2020年
- 目的:研究富硒黄芪多糖对白血病K562细胞的凋亡诱导作用。方法:采用水提醇沉法制备富硒黄芪多糖。靶细胞选择白血病K562细胞,富硒黄芪多糖作用K562细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)比色法检测细胞增殖活性。采用流式细胞术测定K562细胞凋亡率。采用流式细胞术测定Caspase-3活性。结果:标准曲线法测定所提取的黄芪多糖含量。普通黄芪多糖含量:37.90%,富硒黄芪多糖含量:48.70%。富硒黄芪多糖表现出浓度依赖性地抑制K562细胞增殖作用,24 h、48 h和72 h的IC50值分别为376.52μg/mL、283.19μg/mL和197.75μg/mL。200μg/mL和400μg/mL富硒黄芪多糖作用K562细胞48 h后,流式细胞术采用Annexin V/PI双染色方法,结果显示出凋亡细胞含量明显增高,凋亡率分别是13.35%和72.70%,且均以晚期凋亡细胞为主。200μg/mL、400μg/mL富硒黄芪多糖处理K562细胞12 h和24 h后细胞后Caspase-3活性增高到72.54%。结论:富硒黄芪多糖具有诱导白血病K562细胞凋亡作用。
- 王永胜杨丽霞周思彤孟祥云黄聪琳郭敏王晓琳
- 关键词：白血病K562细胞
- 长链非编码RNA LOC344887在HQ致K562细胞凋亡中的作用
- 【目的】 探讨长链非编码RNALOC344887在HQ染毒K562细胞凋亡中的作用。 【方法】 1.构建CRISPR/Cas9慢病毒双载体稳转K562细胞系(sgRNA-K562)及其对照细胞(NC-K562)。 ...
- 姜微
- 关键词：细胞凋亡长链非编码RNA
- 肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的效应及机制研究被引量：10
- 2019年
- 目的:研究肿节风总黄酮促进人白血病K562细胞凋亡的效应及分子机制。方法:用系列浓度的肿节风总黄酮干预K562细胞24、48、72 h后,化学发光法检测细胞活力计算IC50,并依此将细胞分为空白对照组、肿节风总黄酮25、50、100μg/mL剂量组进行实验。AO-EB染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果:肿节风总黄酮能够明显降低K562细胞存活率,且呈时间和剂量依赖关系,24、48、72 h的IC50分别为(64.90±5.16)μg/mL、(50.60±4.00)μg/mL、(34.90±2.46)μg/mL。与空白对照组相比,50、100μg/mL的肿节风总黄酮明显促进K562细胞凋亡。Western blot实验显示,与空白对照组相比,肿节风总黄酮100μg/mL剂量组Caspase-3蛋白表达显著下调;肿节风总黄酮50和100μg/mL剂量组Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2的蛋白表达显著下调;Bcl-2/Bax比值明显减小,Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值明显增大。结论:肿节风总黄酮能有效促进K562细胞凋亡,其机制可能与其下调Bcl-2、Caspase-3蛋白,上调Cleaved Caspase-3蛋白的表达有关。
- 孙慧娟卢晓南胡星遥陈中朱静鲁露杰曾海霞尚广彬
- 关键词：白血病细胞凋亡K562细胞
- miR-30a的高表达促进K562细胞凋亡及机制研究
- 目的 通过构建 pEGFP-pre-miR-30a 重组质粒并转染慢性粒细胞白血病K562细胞株,初步探讨miR-30a的高表达对K562细胞的促凋亡作用及作用机制,为寻找慢性粒细胞白血病(CML)潜在的治疗靶点提供新...
- 徐敏
- 关键词：慢性粒细胞白血病细胞凋亡
- GINS2过表达对NB4细胞和K562细胞凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:利用Ad-GINS2感染白血病细胞NB4细胞和K562细胞,观察其对白血病细胞凋亡的影响。方法:通过Ad-GINS2感染NB4细胞和K562细胞,荧光显微镜观察荧光表达情况,流式细胞术检测K562细胞和NB4细胞的凋亡和细胞周期分布情况,利用Western blotting技术检测凋亡蛋白bax和抗凋亡蛋白bcl-2的表达水平。结果:Ad-GINS2感染NB4细胞和K562细胞,72h后观察荧光表达情况;流式细胞术检测NB4细胞和K562细胞的凋亡率下降,与空载组和未处理组相比,差别有统计学意义(P<0.05);细胞周期分布结果显示,NB4细胞S期比例升高,G1细胞比例下降,与未处理组及空载组相比,差别有统计学意义(P<0.05);K562细胞S期和G2期细胞比例升高,G1细胞比例下降,与未处理组及空载组相比,差别有统计学意义(P<0.05);Western blotting技术检测凋亡蛋白bax下降,抗凋亡蛋白bcl-2表达升高。结论:GINS2基因的重组腺病毒载体成功感染NB4细胞和K562细胞并且抑制细胞凋亡,进而发现细胞凋亡可能与细胞周期进程相关,为进一步明确GINS2基因在白血病中的作用奠定了一定基础。
- 高艳军邢志伟刘相李刚张建武王世博
- 关键词：NB4细胞K562细胞过表达凋亡
- 高三尖杉酯碱通过mTOR通路诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡被引量：5
- 2018年
- 目的:观察高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对人CML细胞株K562的增殖及凋亡的影响,并从mTOR通路探索HHT抗CM L效应的作用机制。方法:采用不同浓度HHT或联合mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-6、Caspase-3及mTOR通路相关蛋白的表达水平,RT-PCR法检测BCL-6 mRNA表达水平。结果:HHT可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性(r=0.970)。随着HHT作用浓度的增加,mTOR通路相关蛋白表达水平升高(r=0.908),而BCL-6 mRNA及蛋白的表达水平下降(r_(mRNA)=-0.961,r_(protein)=-0.981)。与HHT单用组相比,联用RAPA可显著下调mTOR及Caspase-3的表达,并上调BCL-6表达。结论:HHT可通过激活mTOR通路抑制抗凋亡BCL-6蛋白的表达,进而诱导CML细胞凋亡。
- 丁亦含吴晶晶王倩邓之奎李玉峰
- 关键词：高三尖杉酯碱慢性髓系白血病K562细胞BCL-6
相关作者
- 杜庆锋
- 作品数：177被引量：346H指数：9
- 供职机构：南方医科大学
- 研究主题：慢性髓系白血病 K562细胞凋亡 STI571 慢性粒细胞白血病 伊马替尼
- 黄文芳
- 作品数：298被引量：831H指数：15
- 供职机构：四川省人民医院
- 研究主题：辛伐他汀 PSM 表皮葡萄球菌 MEC 耐甲氧西林表皮葡萄球菌
- 刘晓力
- 作品数：334被引量：700H指数：11
- 供职机构：南方医科大学南方医院
- 研究主题：白血病 慢性髓系白血病 慢性粒细胞白血病 伊马替尼 急性白血病
- 杨永长
- 作品数：182被引量：313H指数：10
- 供职机构：四川省人民医院
- 研究主题：PSM 辛伐他汀 表皮葡萄球菌 MEC 血液来源
- 周淑芸
- 作品数：334被引量：692H指数：12
- 供职机构：南方医科大学南方医院
- 研究主题：白血病 慢性粒细胞白血病 慢性髓系白血病 急性白血病 白血病患者
