搜索到4253篇“ JAK/STAT通路“的相关文章
- 近20年中医药调控JAK/STAT通路的研究进展可视化分析
- 2025年
- 目的了解中医药调控JAK/STAT信号通路的研究热点和发展趋势。方法该研究检索SinoMed、CNKI、万方、维普数据库收录的自建库至2023年10月31日中医药调控JAK/STAT信号通路研究的相关文献,利用NoteExpress 3.6.0对文献去重并进行人工筛选,利用Excel 2019绘制发文趋势折线图。采用VOSviewer 1.6.18软件绘制核心作者网络合作图、机构合作密度视图和关键词共现分析图谱,使用CiteSpace 6.1.R2软件绘制关键词聚类分析图、时间线图及关键词突现图谱,并对以上内容进行深入分析。结果共纳入1375篇文献,该领域发文量总体呈增长态势,涉及到4495位作者,形成了以伍超、刘小虹、许能贵等为代表的稳定的合作网络和以北京中医药大学、广州中医药大学为代表的核心合作机构。文献关键词形成了12个有意义的聚类,显示该领域研究热点主要集中于类风湿关节炎、糖尿病肾病、癌症等疾病的治疗以及细胞增殖、凋亡、迁移、炎症反应等病理生理过程,备受关注的中医药干预手段有电针、姜黄素、苦参碱、黄芩苷、普通针刺等。结论中医药调控JAK/STAT信号通路研究发展前景良好,通过对此深入研究可能为风湿免疫性疾病、癌症、炎症性疾病及心脑血管等疾病的治疗提供新的思路与导向。
- 胡乐乐李浩林陶鹏飞贺佩鑫杨会军金芳梅年芳红王海东
- 关键词：中医药JAK/STAT信号通路CITESPACE
- 二妙四土汤调控JAK/STAT通路治疗湿热型湿疹大鼠的药效与作用机制
- 2025年
- 目的:利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)结合网络药理学与分子对接探究二妙四土汤对湿热型湿疹大鼠的药效影响及作用机制。方法:通过人工气候箱干预结合二硝基氯苯(DNCB)致敏诱导建立湿热型湿疹大鼠模型,随机分为正常组,模型组,二妙四土汤低、高剂量组(3.40、6.80 g·kg^(-1)),醋酸泼尼松组(2.51 mg·kg^(-1)),每组8只,共46只,其中含药血清实验6只,采用UPLC-Q-TOF-MS/MS对大鼠进行含药血清化学分析,结合网络药理学对关键成分、核心靶点及信号通路进行预测,CB-Dock2在线网站进行分子对接实验;通过表观指标结合病理组织染色法考察二妙四土汤治疗湿热型湿疹的药理作用;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)含量水平;采用蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测白细胞介素-6(IL-6)、Janus激酶1(JAK1)、磷酸化(p)-JAK1、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达水平。结果:大鼠含药血清样品中共检测到19个活性成分,经预测,作用于198个靶点治疗湿热型湿疹,其中关键成分包括大黄素、黄柏碱、槲皮苷等,主要的核心靶点包括STAT3、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-6等,主要涉及到癌症信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化信号通路、JAK/STAT信号通路等。分子对接结果提示,关键成分与JAK/STAT信号通路中核心靶点IL-6、JAK1、STAT3结合活性较强。动物实验结果表明,与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡、毛发疏松、大便溏泻,表皮渗液、糜烂并生成厚厚的痂皮呈鳞屑状,体质量降低、肛温和饮水量升高、脾、胸腺、胃指数增大(P<0.05,P<0.01),皮损组织可见角化不全、炎性细胞聚集、表皮与真皮分离界限不明显,胃黏膜变薄欠缺、结构紊乱、可见明显的炎性细胞聚集,�
- 韩康宁胡俊杰李娟章敏周贤刘松林陈新
- 关键词：湿热型湿疹
- 过表达miR-21-5p脂肪干细胞外泌体下调JAK/STAT通路调控增生性瘢痕形成的机制探讨
- 2025年
- 目的探讨过表达微小RNA-21-5p(miR-21-5p)脂肪干细胞外泌体下调Janus激酶/信号传导及转录激活蛋白(JAK/STAT)通路调控增生性瘢痕形成的机制。方法实验性研究。实验时间为2023年3月至8月。选取中国科学院细胞库典型培养物保藏中心提供的人增生性瘢痕成纤维细胞(hHSFs),设立hHSFs组、hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组、hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组,培养72 h。培养结束后,应用CCK-8试剂盒检测细胞活力,甲基紫染色检测细胞单克隆形成数目,FAScan流式细胞仪评估细胞凋亡状态,逆转录聚合酶链式反应法及蛋白印迹法测定细胞Janus激酶(JAK)、信号传导及转录激活蛋白(STAT)信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平。结果hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组、hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组光密度(OD)值、存活率低于hHSFs组,hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组OD值、存活率低于hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组(P<0.05)。hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组、hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组单克隆形成数目低于hHSFs组,hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组单克隆形成数目低于hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组(P<0.05)。hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组、hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组凋亡率高于hHSFs组,hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组凋亡率高于hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组(P<0.05);hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组、hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组COLⅠ、COLⅢ蛋白水平低于hHSFs组,hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组单COLⅠ、COLⅢ蛋白水平低于hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组(P<0.05)。hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组、hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组JAK、STAT mRNA和蛋白表达低于hHSFs组,hHSFs组+外泌体(miR-21-5p)组单JAK、STAT mRNA和蛋白表达水平低于hHSFs组+外泌体组、hHSFs组+外泌体(miR-NC)组(P<0.05)。结论miR-21-5p
- 娄艳红王军杰葛玉颖许天人吴利永
- 关键词：脂肪干细胞外泌体增生性瘢痕
- JAK/STAT通路介导椎间盘髓核细胞凋亡的研究进展被引量：1
- 2024年
- 椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration, IDD)是一种与年龄相关的退行性疾病。近年来,IDD的发病率逐年升高,已成为全球关注的公共卫生问题。髓核细胞作为椎间盘内的主要细胞,其凋亡是椎间盘发生退变的重要病理基础之一。研究表明Janus激酶(Janus kinase, JAK)/信号转导子及转录激活因子(Signal transducer and activator of transcriptor, STAT)信号途径与髓核细胞凋亡过程联系密切。本文就JAK/STAT信号通路介导的椎间盘髓核细胞凋亡的研究进展及以JAK/STAT信号通路为潜在治疗靶点进行综述,以期为IDD的治疗提供参考。
- 易军姬广林
- 关键词：JAK/STAT信号通路髓核细胞椎间盘退变
- JAK-STAT通路相关的克罗恩病治疗药物研究被引量：1
- 2024年
- 克罗恩病(Crohn’s disease,CD)为炎症性肠病(inflamatory bowel disease,IBD)的一种,其内科治疗包括传统治疗和生物治疗,生物治疗越来越成为CD的主流治疗方法。而生物治疗涉及炎症因子及其介导的炎性信号通路,这些通路在CD的发病、进展、预后、结局中均有着重要作用。本文总结了与CD有关的JAK-STAT信号通路及阻断该通路相关的药物进展,以期提高人们对CD发病机制的进一步认识。
- 王华岗周琦
- 关键词：克罗恩病JAK-STAT信号通路治疗药物
- JAK-STAT通路在脑中的作用及潜在的治疗意义
- 2024年
- Janus 激酶 / 信号转导和转录激活子 (Janus kinase/signal transducers and activators of transcription, JAK/STAT) 信号是一条受多种生长因子和细胞因子的调控,并介导细胞生长、分化、凋亡以及免疫调节的重要通路。该信号通路在外周的作用已有较为深入的研究,并被证实参与多种外周疾病,如骨髓纤维化和类风湿性关节炎等。JAK-STAT信号通路在中枢神经系统内也发挥至关重要的作用,其能调控神经细胞增殖分化、细胞凋亡和神经炎症等过程。此外,该通路还发挥着神经保护、突触可塑性调节等作用,影响抑郁症和阿尔兹海默症等疾病进程。为了进一步理解JAK-STAT通路在脑内的作用机制,本文总结了JAK-STAT信号通路在中枢神经系统内的表达分布和功能,为研究JAK-STAT信号通路在脑内的作用以及中枢神经系统疾病提供参考。
- 高雅楠臧奕李佳
- 关键词：JAK/STAT信号通路神经炎症突触可塑性抑郁症阿尔兹海默症
- 中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的研究进展被引量：1
- 2024年
- 银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素影响的皮肤病,具有慢性、长期性、免疫性的特点。当前其确切病因及发病机制尚未完全阐明。随着细胞生理学研究不断深入,发现JAK-STAT通路与银屑病的发生、发展密切相关。近年来,多种生物制剂已广泛运用于临床,并取得了明显疗效,但因其不良反应以及价格高昂等缺陷,应用尚存在一定的局限性。作为银屑病治疗的补充疗法和替代药物,当代中医药的应用研究证明了其治疗银屑病的有效性,但目前尚未有针对中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的机制的整理。通过检索近几年文献数据资料库发现,中药单体、中药有效成分、中药复方和针灸对银屑病治疗中JAK-STAT通路有明显调节作用。故本文以中医药为着力点,期待为推进银屑病JAK-STAT通路研究和银屑病临床治疗提供新思路、新方案。
- 胡怡武思仙刘栋张宇
- 关键词：中医药银屑病JAK/STAT通路
- UBE2T通过JAK-STAT通路促进甲状腺乳头状癌细胞增殖
- 2024年
- 目的:探讨泛素结合酶E2T(ubiquitin-binding enzyme E2T,UBE2T)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcino-ma,PTC)中的表达情况及其对患者预后的影响,同时探讨UBE2T在PTC细胞中的功能,旨在识别其可能的调控机制,为未来PTC的靶向治疗策略提供理论依据。方法:采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,系统分析UBE2T在PTC中的表达及其与患者预后的关系。通过Western blot技术检测UBE2T在甲状腺肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达。在PTC细胞系(TPC-1、KTC-1)中进行UBE2T敲减实验,借助CCK-8、平板克隆、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot检测相关蛋白水平的变化。结果:TCGA数据库生物信息学分析表明,PTC组织中UBE2T显著升高,且其表达与患者无疾病间隔、淋巴结转移相关(P<0.01)。UBE2T敲减导致TPC-1和KTC-1细胞增殖活力显著下降,同时抑制细胞迁移和侵袭,诱导STAT磷酸化下调。敲减UBE2T的细胞系加入STAT激活剂后,细胞增殖显著提高。结论:敲减UBE2T能抑制PTC细胞系TPC-1和KTC-1的增殖、迁移和侵袭,UBE2T通过调控JAK-STAT信号通路促进细胞增殖,提示UBE2T有可能成为PTC的治疗靶点。
- 张丽君李琳斯岩沈美萍
- 关键词：甲状腺乳头状癌JAK-STAT通路
- TBC1D5通过JAK/STAT通路对肝细胞癌进展的影响
- 2024年
- 目的探讨TBC1结构域家庭成员5(TBC1D5)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用。方法利用蛋白质印迹实验(WB)、免疫组化(IHC)和实时荧光定量PCR(qPCR)分析TBC1D5在HCC肿瘤组织与癌旁组织间的表达量差异,构建相应的TBC1D5稳转肝癌细胞株;细胞计数试剂盒8、平板克隆实验和EdU实验检测细胞增殖能力变化;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式检测细胞周期变化和H2O2诱导的HCC细胞凋亡,最后通过WB检测敲低和过表达TBC1D5后对JAK/STAT通路的影响。结果WB、IHC和qPCR结果提示,HCC组织中TBC1D5在蛋白、mRNA水平表达量高于其对应癌旁组织(P<0.0001、P<0.01)。与对照组比较,敲低TBC1D5后HCC细胞增殖水平降低(P<0.05)、平板克隆集落数形成减少(P<0.001)、EdU阳性细胞比例下降(P<0.001)。划痕实验与Transwell实验结果显示,敲低TBC1D5后HCC细胞的迁移和侵袭能力相比于对照组降低(P<0.01)。敲低TBC1D5后HCC细胞相比于对照组,细胞周期减慢、抗凋亡能力降低(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,敲低TBC1D5使JAK与STAT蛋白磷酸化水平下降(P<0.01)并抑制JAK/STAT通路。结论TBC1D5在HCC中高表达,TBC1D5敲低后,HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力、细胞周期速率以及抗凋亡能力均降低,并且可能通过JAK/STAT通路影响HCC进展。
- 韦豪伟陶学文余德才
- 关键词：肝细胞癌增殖JAK/STAT通路
- FGF21通过SOCS3/JAK/STAT通路调控肝细胞脂质代谢研究
- 2024年
- 目的通过敲减细胞内成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factors 21,FGF21)的表达,观察其对肝细胞脂质代谢的影响,并探讨FGF21调控肝细胞脂质代谢的分子机制。方法通过FGF21干扰慢病毒转染HepG2细胞,降低FGF21的表达,以空载体转染HepG2细胞作为对照,分为干扰组和对照组。两组均以棕榈酸油酸刺激构建非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型。采用油红O染色法观察肝细胞内脂质沉积情况,测定分光光度值,计算脂质含量;利用蛋白质印迹(Western blot)法检测肝细胞中SOCS3、JAK2、STAT3蛋白的变化。结果油红O染色及吸光度值显示,与对照组相比,干扰组肝细胞内脂滴含量显著减少;Western blot结果表明,干扰组肝细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)蛋白表达水平均显著升高。结论在肝细胞模型中,敲减FGF21表达,可通过激活SOCS3/JAK/STAT信号通路从而抑制肝细胞脂质沉积。但其具体作用机制仍需进一步深入研究。
- 沈方方祝峰徐珂滕懿群
- 关键词：成纤维细胞生长因子21HEPG2细胞
