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搜索到127篇“ G1期阻滞“的相关文章

贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖: 2024年; 目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果:贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力(P<0.01),诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞(P<0.01),降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平(均P<0.01)。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙(0.75 mg/kg)显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织的肿瘤个数和肿瘤体积,下调肿瘤组织中CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论:贝母素乙通过下调CDK4、CDK6和cyclin D1的表达水平,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制结肠癌HCT116细胞的增殖。; 孙丽丽白冰杨霞李玥李一权韩继成房金波李霄尚超朱羿龙金宁一; 关键词：贝母素乙结肠癌 HCT116细胞增殖

APOC1通过Wnt/β-catenin信号通路诱导G0/G1期阻滞抑制胆管癌细胞增殖的机制研究: 目的:胆管癌恶性程度高,发病隐匿,临床就诊时多属晚期且常伴复发及转移,导致可进行手术的比例较低。G0/G1期癌细胞是其复发和转移的潜在来源。由于暂时脱离细胞周期,因此对常规放化疗缺乏敏感性,这使其能够规避治疗从而得以存活...; 王钦磊; 关键词：胆管癌生物标志物

SIRT1在TOCP致SK-N-SH细胞G1期阻滞中的保护作用及机制研究: 目的:三邻甲苯磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)作为一种应用广泛的化工原料,在工业生产中发挥重要作用。由于公众对其认识不足,在世界各地均有报道由TOCP引发的毒作用事件。人成神经母瘤...; 石晟源; 关键词：TOCP SOCE SIRT1 细胞周期阻滞

晚期氧化蛋白产物诱导小肠上皮细胞G1期阻滞的作用及其机制: 目的：克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种病因未明的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病。近年来CD发病率呈逐步增加趋向，因其易反复发作，治疗花费巨大，给患者、家庭和社会带来沉重负担。最近的研究发现小肠上皮细胞...; 石洁; 关键词：克罗恩病晚期氧化蛋白产物小肠上皮细胞 G1期阻滞发病机理

石蒜碱通过ROS/P38信号通路诱导骨肉瘤细胞凋亡和G1期阻滞的研究: 骨肉瘤是一种侵袭性的恶性骨肿瘤，主要影响青少年和年轻人，是儿童癌症死亡率的主要原因。虽然术前、术后的多药联合化疗使患者6年总生存率较单纯手术提高了约50％，但目前的化疔方案仍存在许多不足之处。这包括高复发率、强耐药性、化...; 宁磊; 关键词：石蒜碱细胞凋亡细胞周期阻滞

三七姜挥发油诱导CNE-2细胞周期G1期阻滞及相关基因表达的影响: 目的：研究三七姜挥发油对人鼻咽癌(CNE-2)细胞周期的调控作用,并探讨其可能的机制.方法：体外培养人鼻咽癌细胞株(CNE-2),采用MTT法观察三七姜挥发油对CNE-2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析三七姜挥发油处理...; 徐勤黄慧学

2-苯甲酰基吡啶铑（Ⅱ）配合物诱导肝癌细胞HepG2凋亡和G1期阻滞及其作用机制: 目的:肝癌是目前最常见的恶性肿瘤之一,严重影响着人类的健康。目前肝癌治疗大多是采取手术切除、放疗、化疗等综合治疗。但由于目前化疗药物的耐药性、副作用及预后差等一系列原因,新型抗肿瘤药物的研发十分必要。自从顺铂被合成后,作...; 王雪红

紫草素诱导胆囊癌细胞凋亡及G0/G1期阻滞的作用研究: 目的:胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)是一种常见的胆道恶性肿瘤,预后极差,但由于其早期缺乏特异性症状,所以胆囊癌的诊断通常太晚,治疗不佳,手术切除是胆囊癌唯一的治愈手段。因此,临床上迫切需要针对胆囊...; 翟天宇; 关键词：胆囊癌紫草素 JNK 凋亡细胞周期阻滞

黄曲霉毒素B1致雏鸡胸腺细胞周期G0/G1期阻滞及硒对其保护作用的研究: 黄曲霉毒素B1（Aflatoxin B1,AFB1）,是曲霉类真菌的有毒产物。AFB1能引起机体免疫损伤、基因毒性和氧化损伤等反应。硒（Se）——必需微量元素。硒具有增强免疫,抗氧化损伤,预防突变等作用。所以本研究旨在探...; 李航; 关键词：AFB1 硒胸腺分子机制

长寿保障同源基因2诱导Hepal-6肝癌细胞G0／G1期阻滞的作用及其机制被引量：4: 2018年; 目的探讨长寿保障同源基因2（Lass2）对小鼠肝癌细胞Hepal-6细胞周期的影响及其机制。方法将前期成功构建的pEGFP-Lass2采用脂质体转染法转染Hepal-6肝癌细胞48h，流式细胞术碘化丙锭（PI）法检测各组（阴性对照、空载、实验组）细胞周期，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法和Western blot法检测Lass2、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、核因子-κB（NF-κB）p65mRNA及蛋白相对表达水平，并Western blot法检测核NF-κBp65磷酸化（NF-κB p-p65）表达水平；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖活性；为进一步验证且明确其机制，利用Hepal-6细胞悬液肝内注射法，构建C57BL／6J小鼠原位肝癌模型，采用流体力学尾静脉分次加强注射裸质粒，转染后分别提取各组小鼠肝组织总RNA、总蛋白及核蛋白，FQ-PCR、Western blot法验证Lass2、CyclinD1、NF-κBp65mRNA和蛋白相对表达水平、NF-κBp65磷酸化水平。结果Hepal-6肝癌细胞实验组Lass2 mRNA及蛋白相对表达水平较阴性对照组、空载组明显上调（mRNA：F=1486．895，均P=0．000；蛋白：F=55．964，均P=0．000），细胞周期G0／G1期百分比明显增高（F=239．867，均P=0．000）、G2／M期和S期明显减少（FG2/M=13．462，PG/M=0．003，0．005；FS=46．207，均P=0．000），同时下调实验组NF-κBp65、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平（mRNA：FNF-κBP65=29．993，FcYELIN D1=113．260，均P=0．000；蛋白：FNF-κBP65=17．679，P=0．003，0．002；Fcyclin D1：176．357，均P=0．000），NF-κBp-p65蛋白磷酸化水平明显抑制（FNF-κ p-p65=33．817，P=0．000）。结论Lass2基因使肝癌细胞Hepal-6的细胞周期阻滞于G0／G1期，其作用机制可能是通过抑制NF-κB的激活，下调Cyclin D1的转录与蛋白表达有关。; 杨小理余云艳欧阳旭红向加林程晓明杨艳; 关键词：原发性肝细胞癌细胞周期细胞周期蛋白D1

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