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- 免疫抑制继发艰难梭菌相关性腹泻C57BL/6小鼠模型的建立方法研究
- 2025年
- 目的:建立免疫抑制继发艰难梭菌相关性腹泻(CDAD)C57BL/6小鼠模型,为今后新药研究提供更有针对性的动物模型选择。方法:采用C57BL/6小鼠,分为空白组、免疫抑制CDAD模型组(DXMS+MOD组)、免疫正常CDAD模型组(MOD组)、地塞米松组和混合抗菌药物组。在造模后第1、8日2个时间点取材,通过脾脏和胸腺指数、血常规检测、免疫细胞占比、细胞因子分泌水平以及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量分析各组小鼠免疫状态情况;通过体重变化率、死亡率、临床评分、粪便黏稠度评分、毒素水平检测和结肠病理变化评价模型组小鼠的CDAD病情。结果:与MOD组比较,DXMS+MOD组小鼠造模后第1、8日的脾脏指数(P<0.001,P<0.05)、胸腺指数(P<0.001)显著降低;白细胞计数(P<0.01)、淋巴细胞百分比(P<0.001)显著降低,中性粒细胞百分比(P<0.001)显著升高;B细胞(P<0.001)、CD4^(+)T细胞(P<0.001,P<0.01)比例和CD4^(+)/CD8^(+)(P<0.001)显著降低,CD8^(+)T细胞比例(P<0.001)显著升高,上述差异均有统计学意义。与MOD组比较,DXMS+MOD组小鼠造模后白细胞介素6(第1日:P<0.001;第8日:P<0.01)、单核细胞趋化蛋白1(第1日:P<0.001)、肿瘤坏死因子α(第8日:P<0.01)和γ干扰素(第8日:P<0.01)水平显著降低,差异均有统计学意义。造模后第1、8日,DXMS+MOD组小鼠sIgA含量较MOD组呈现降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。相比于MOD组,DXMS+MOD组小鼠体重降低更明显,且两组在造模后第2日(P<0.01)、第3日(P<0.05)和第4日(P<0.05)的差异有统计学意义。造模后,DXMS+MOD组小鼠的粪便黏稠度评分(第5日:P<0.05)、临床症状评分(第1日:P<0.05;第3、5和7日:P<0.001)始终高于MOD组,差异均有统计学意义。造模后第1、8日,DXMS+MOD组的艰难梭菌负载量较MOD组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠病理结果显示,DXMS+MOD组肠道屏障破坏更严重且出现死亡情况。结论:DXMS+MOD组小鼠可在整个造模过程�
- 马富智李萌于小红朱琳阿依曼·叶尔江赵奎君章从恩马致洁
- 关键词：艰难梭菌相关性腹泻动物模型C57BL/6小鼠
- 基于转录组学分析昆布多糖对C57BL/6小鼠非增生性糖尿病视网膜病变的影响
- 2025年
- 目的采用高通量测序技术(RNA-seq)探讨昆布多糖(LAM)对非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,观察LAM对糖尿病小鼠的影响。将C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)、模型(Model)、昆布多糖治疗(LAM)组,每组8只小鼠。在建模8周后,LAM组接受为期4周的LAM腹腔注射治疗。记录3组小鼠血糖体质量变化,HE染色检查视网膜病变情况,采用RNA-seq挖掘STZ及LAM作用下糖尿病视网膜病变(DR)的关键差异基因(DEGs)。结果使用STZ可以成功建立DR模型,而LAM可以在一定程度上降低糖尿病小鼠血糖并改善糖尿病小鼠视网膜结构疏松的病理形态。经过RNA-seq对DEG挖掘发现与Control组相比,Model组小鼠视网膜共有214个DEGs,通过富集分析发现DR可通过PI3K-Akt信号通路加重病变程度。Model组与LAM组小鼠视网膜共有DEGs 42个,富集后显示LAM通过中性粒细胞胞外陷阱通路改善其病变程度。早期生长反应因子1(Egr1),FBJ骨肉瘤致癌基因(Fos),核受体亚家族4A成员1(Nr4a1),盐诱导激酶1(Sik1)受STZ调节,而LAM能显著回调其表达,可能与LAM对糖尿病视网膜病变的治疗密切相关。结论DEG可通过PI3K-Akt信号通路加重糖尿病视网膜病变程度。LAM可以通过中性粒细胞胞外陷阱通路减轻糖尿病视网膜病变,Egr1、Fos、Nr4a1、Sik1是LAM治疗STZ诱导DR的关键基因。
- 张蕾张素梅杨振胡韦康白红枚周文静王子涵李名聪张胜权廖荣丰
- 关键词：高通量测序昆布多糖糖尿病视网膜病变C57BL/6
- 一种辅助进行C57BL/6小鼠尾静脉注射的装置
- 本发明公开一种辅助进行C57BL/6小鼠尾静脉注射的装置，包括底板、外部腔体、内部容置腔和调节塞板，外部腔体通过支撑脚固定在底板上方，内部容置腔设在外部腔体内，调节塞板设在内部容置腔的前侧；该装置的结构简单，操作便捷，可...
- 董盼盼杨俊齐梅丛进杨莹莹
- 基于fMOST高分辨率3D重建系统的C57BL/6小鼠模型内脏神经系统的形态学观察
- 2025年
- 目的应用荧光显微光学切片断层成像(fMOST)高分辨率3D重建系统,探讨其用于肠道神经系统形态学研究的可能性,建立该系统进行肠道神经系统形态学研究的方法。方法应用fMOST高分辨率3D重建系统对C57BL/6小鼠肠神经系统进行了详细的形态学研究,基于此方法探索单细胞水平的小动物模型内脏神经系统形态学研究方法。结果小鼠的小肠和大肠具有较为丰富的肠神经系统,但小鼠小肠的肠神经系统不同于大肠,缺乏典型的肌间(Auerba{6}h)神经丛,黏膜深层(Henley)神经丛和黏膜下浅(Meissner)神经丛。结论为C57BL/6小鼠肠道神经系统的解剖结构提供了更加清晰的展示,更加明确了该动物模型的肠道神经系统与人类解剖结构的异同,为其在消化系统疾病研究中的合理应用提供了实验依据。基于fMOST高分辨率3D重建系统的形态学研究可以不局限于中枢神经系统,完全可以扩展到多个内脏神经系统的形态学研究中。
- 冷历歌杨冠雄王泽恩陈椅乔治良胡庆中王明炎田风
- 关键词：肠神经系统黏膜层肌间神经丛小鼠
- C57BL/6小鼠炎症性肠病模型的建立与指标评价
- 2024年
- 【目的】通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激构建小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型,为IBD研究提供高效经济的模型参考,并为IBD抗炎药物筛选与药效评价提供可靠的方法支撑。【方法】本试验以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,分别暴露于不同浓度的DSS(3%、4%和5%)7 d或LPS(5、10和20 mg/kg)4 h。通过测量小鼠结肠长度,HE染色观察肠道形态结构及实时荧光定量PCR检测肠道炎性因子的mRNA表达等对模型进行评价。【结果】DSS诱导小鼠结肠变短、病理出血、腺体萎缩、结构排列絮乱、炎性细胞浸润以及结肠中炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达显著上升(P<0.05),4%DSS即可高效建立IBD模型。同时,LPS引起小鼠肠系膜出血、肠道肿胀和充血,肠绒毛高度降低,隐窝深度升高,小肠中IL-10和IL-1βmRNA水平升高、IL-6 mRNA水平下降,十二指肠和回肠TNF-αmRNA水平上升,空肠TNF-αmRNA水平降低,且以5 mg/kg LPS综合影响最为显著。【结论】4%DSS和5 mg/kg LPS是C57BL/6小鼠IBD模型建立的最适浓度,肠道病理形态改变、肠道炎性细胞浸润及炎性因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的mRNA表达异常是评价IBD模型的重要指标。
- 何家宇杨茗淇伍娇杨宇姚欢易金娥孔丽
- 关键词：炎症性肠病肠道炎症C57BL/6小鼠
- C57BL/6小鼠微小三毛滴虫的观察与种系发育分析
- 2024年
- 为鉴定从某外单位引进的C57BL/6小鼠粪样检测中发现的虫体种类,本试验对虫体进行形态学观察,并进行种系发育分析。取C57BL/6小鼠粪样涂片和瑞士染色后进行显微镜观察,提取粪样总DNA,根据三毛滴虫的16S rRNA进行PCR扩增后测序,运用MEGA11进行种系发育分析。显微镜观察发现,虫体符合微小三毛滴虫的形态学特征,测序发现微小三毛滴虫的基因序列与鼠三毛滴虫高度同源。
- 温福利
- 关键词：C57BL/6小鼠
- 顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。
- 王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红
- 关键词：顺铂IL-18
- 6-姜烯酚对D-半乳糖诱导C57BL/6小鼠衰老的保护作用
- 2024年
- 旨在探究6-姜烯酚对衰老小鼠氧化应激的影响。采用腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)建立衰老小鼠模型,同时用槲皮素,低、中、高剂量(按体质量计6、12、18 mg/kg)6-姜烯酚给小鼠灌胃。记录小鼠脏器与体质量比值;苏木精-伊红(Hematoxylin Eosin,HE)染色检测组织病理学变化;β-半乳糖苷酶(Senescence-Associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色法测定组织器官衰老情况;检测组织中总超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。结果显示,与衰老模型组相比,中剂量组脏器系数升高最多(P<0.05)。病理组织切片显示,经6-姜烯酚干预后,小鼠心肌细胞坏死减少,肾小体形态趋于正常,生精小管萎缩情况得到改善,精子数量增多。SA-β-Gal染色结果显示,与衰老模型组相比,中剂量6-姜烯酚组小鼠各组织器官切片蓝染较轻,器官衰老程度有明显改善。与衰老模型组相比,不同浓度的6-姜烯酚组小鼠心脏、肾脏及睾丸中抗氧化酶活力升高、过氧化产物水平下降。其中,中剂量6-姜烯酚组的SOD和GSH-Px的活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。上述结果表明,6-姜烯酚改善衰老小鼠相关脏器的损伤与氧化应激有关。
- 陈雨露李友陈子琪罗婷玉叶泽严张夏爽谢超凡
- 关键词：D-半乳糖氧化应激抗衰老
- 德氏乳杆菌KY20胞外多糖对C57BL/6小鼠肥胖的预防作用
- 2024年
- 为探究德氏乳杆菌(Lactobacillus delbrueckii)KY20及其胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)对高脂饮食小鼠肥胖的预防作用,首先对KY20的生长速率、耐酸、耐胆盐活性进行测定,并对其EPS进行提取纯化;采用高脂饮食构建肥胖小鼠模型,设立正常组、模型组、KY20组及其EPS低、中、高剂量组,连续灌胃12周并定期记录小鼠体质量,测定葡萄糖耐量、胰岛素耐量、脏器指数,苏木精伊红染色观察肝脏和脂肪组织变化,试剂盒检测胰岛素、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high⁃density lipoprotein⁃cholesterol,HDL⁃C)、低密度脂蛋白胆固醇(low⁃density lipoprotein⁃cholesterol,LDL⁃C)含量,气相色谱法检测小鼠盲肠内容物中短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)的含量。结果显示,德氏乳杆菌KY20具有较强的耐酸、耐胆盐能力,并对青霉素、庆大霉素等有敏感性;KY20及其胞外多糖能够降低肥胖小鼠的体质量,改善血脂代谢紊乱,有效抑制高脂饮食诱导的肥胖。
- 张天宇申敬曹瑾赵崇杰江雨男秦琳琳孙偲郝力壮陈勉王楠
- 关键词：胞外多糖高脂饮食肥胖小鼠益生菌
- 苹果多酚提取物对高脂诱导肝脏SIRT1杂合突变C57BL/6小鼠肝脏脂质组学的影响
- 2024年
- 目的 探讨苹果多酚提取物(APE)对高脂饮食诱导肝脏SIRT1杂合突变(SIRT1^(+/-))C57BL/6小鼠肝脏脂质组学的影响。方法 C57BL/6雄鼠与雌鼠随机分为对照组(WT+HFD),肝脏SIRT1杂合突变组(SIRT1^(+/-)+HFD),肝脏SIRT1杂合突变APE干预组(SIRT1^(+/-)+HAP),三组均给予高脂饲料喂养8w,APE干预组同时给予500 mg/(kg·bw·d)的APE溶液灌胃,每周记录小鼠体重与摄食量变化。采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)法检测小鼠肝脏中差异表达的脂质代谢物。结果 与WT+HFD组相比,SIRT1^(+/-)+HFD组中有12种TG类的脂质水平明显升高,而APE干预后下降;除TG 52:4-18:2外,雌性SIRT1^(+/-)小鼠所有确定的TG种类的含量都明显高于雄性SIRT1^(+/-)小鼠(P<0.05),但野生型小鼠之间的脂质特征并无统计学差异。结论 APE干预通过影响脂质代谢组学成分改善高脂诱导的、肝脏SIRT1杂合突变小鼠的肝脏总脂质的变化,且APE干预对SIRT1^(+/-)雌性小鼠的改善作用优于雄性小鼠。
- 马婕妤殷焱栾文雪尚思源李新莉
- 关键词：高脂饮食
