搜索到5998篇“ C3A细胞“的相关文章
- 补体C3调控细胞凋亡抑制咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症反应被引量:1
- 2023年
- 目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,凋亡相关蛋白表达;TUNEL检测皮肤细胞凋亡;FCM比较小鼠皮损局部白细胞及中性粒细胞浸润及腋窝引流淋巴结IFN-γ应答。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径,检测上述指标变化。结果C3^(-/-)小鼠皮炎较C3^(+/+)组明显加重,表现为:角质形成细胞增生、微脓肿、棘皮症及炎症细胞浸润等显著增加(HE),角质形成细胞异常增殖(Ki67)、T细胞(CD3和CD4)、中性粒细胞(Ly-6G)及巨噬细胞(F4/80)浸润明显增加(IHC),凋亡相关蛋白(Cleaved casp3、Cyt C及BAK)表达显著上调(IHC),TUNEL阳性凋亡细胞明显增加(IF)。此外,FCM发现C3^(-/-)小鼠皮损局部白细胞(CD45)及中性粒细胞(Gr-1)浸润较C3^(+/+)组显著增加;C3^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结IFN-γ^(+)CD3+T及IFN-γ^(+)CD8^(+)T频率明显增加。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径后C3^(-/-)小鼠皮炎明显减轻,角质形成细胞增殖减弱,TUNEL阳性细胞减少,CD3+T细胞浸润减少,IFN-γ应答明显减弱。结论补体C3可能通过调节细胞凋亡抑制IMQ诱导银屑病样皮肤炎症反应。
- 郑权友杨奕梁申菊
- 关键词:银屑病炎症反应补体C3
- 一种生物型人工肝治疗所需的C3A细胞的质量控制方法及其应用
- 本发明公开了一种生物型人工肝治疗所需的C3A细胞的质量控制方法及其应用。利用本发明的质量控制方法筛选获得的C3A细胞质量好,安全性高,可用于生物型人工肝大规模生产和治疗中。
- D·贺J·布拉泽顿阮海斌
- 微囊流化培养对C3A细胞功能的影响及其机制研究
- 2021年
- 目的探讨微囊流化培养对C3A细胞功能的影响及其机制。方法根据C3A细胞培养模式的不同将其分为三组,二维培养组、微囊静态培养组和微囊流化培养组。评估微囊流化培养对C3A细胞活性的影响,比较不同培养模式对C3A细胞白蛋白、尿素合成能力及代谢能力的影响,检测肝细胞功能相关基因的表达水平,检测肝细胞代谢相关信号通路关键分子的表达水平。结果微囊静态及微囊流化培养组C3A细胞的白蛋白、尿素合成能力和CYP1A2、CYP3A4代谢活性高于二维培养组,差异有统计学意义(P<0.05)。与微囊静态培养组比较,微囊流化培养组C3A细胞的白蛋白、尿素合成能力及CYP1A2代谢活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。微囊静态及微囊流化培养组C3A细胞的CYP1A2、CYP2B62、CYP2E1、CYP3A4、UGT2B4基因的表达水平高于二维培养组,差异有统计学意义(P<0.05)。与微囊静态培养组比较,微囊流化培养组C3A细胞代谢相关信号通路p-PKC、p-PKA、钙调蛋白(CaM)的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微囊流化培养能够显著提高C3A细胞的合成及代谢能力,其作用机制可能与下调相关信号通路的磷酸化及CaM的水平有关。
- 李晓青李建州李建州杨英
- 关键词:肝衰竭生物人工肝微囊肝细胞
- 一种生物型人工肝治疗所需的C3A细胞的质量控制方法及其应用
- 本发明公开了一种生物型人工肝治疗所需的C3A细胞的质量控制方法及其应用。利用本发明的质量控制方法筛选获得的C3A细胞质量好,安全性高,可用于生物型人工肝大规模生产和治疗中。
- D·贺J·布拉泽顿阮海斌
- 文献传递
- 用于生物人工肝的HepG2、C3A细胞系蛋白合成与代谢功能的比较研究
- 目的:体外培养条件下,比较肝肿瘤细胞系C3A和HepG2的代谢功能与蛋白合成能力,以评估其作为生物型人工肝种子细胞的可行性,为生物型人工肝的研究打下基础,为临床医学及组织工程的发展做出贡献。方法:2种肝细胞在同样处理条件...
- 李刚磊
- 关键词:生物人工肝生物学特性
- 文献传递
- 真菌毒素(DON、AFB_1)对HepG2/C3A细胞联合毒性及机理研究被引量:5
- 2017年
- 脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)和黄曲霉毒素B_1(AFB_1)是一类常见的毒素类污染物,常共存于小麦、玉米等食品及制品中。实验采用不同浓度的DON(0.56、1.125、2.25、4.5、6.75μmol/L)和AFB_1(2.5、5、10、20、30μmol/L)单独及联合作用于HepG2/C3A细胞24 h后,分别测定细胞增殖抑制率(SRB)、双链DNA含量变化以及低浓度条件下细胞凋亡率和细胞周期分布,采用RTqPCR测定凋亡相关基因caspase-3、Bax以及Bcl-2 mRNA的相对含量。最后通过RNA-Seq测序分析2种毒素作用的毒性机理。结果显示,2种毒素单独及混合作用于HepG2/C3A细胞后使得细胞增殖抑制率增加,双链DNA含量下降,经分析后发现两者联合作用类型为加和作用。低浓度作用下均能引起细胞发生凋亡,使得细胞阻滞在S期或者S期和G2/M期,并且引起caspase-3和Bax表达量增加,Bcl-2则下降,从而引发细胞凋亡。RNA-Seq测序结果显示,经过差异基因的富集分析,AFB_1与DON的毒性作用机理并不相同,其中AFB_1以及两者的混合作用主要是通过P53信号通路影响细胞凋亡,而DON并不是。AFB_1与DON可能是通过2种不同的途径一起共同导致细胞凋亡的发生。
- 李文竹张根义桑亚秋
- 关键词:脱氧雪腐镰刀菌烯醇联合毒性
- 真菌毒素(AFB1、DON)对HepG2C3A细胞的联合毒性及机理研究
- 自然界中存在着各类真菌毒素,常常同时污染粮食、食品及其制品,给人类及动物带来严重的危害。当前国内外主要侧重于研究单一毒素毒性情况,对于两种或多种真菌毒素的联合作用及机理研究并不多。本文主要针对两种常见的真菌毒素脱氧雪腐镰...
- 李文竹
- 关键词:脱氧雪腐镰刀菌烯醇联合毒性
- 文献传递
- 丝素蛋白基大孔微载体共培养C3A细胞治疗大鼠急性肝衰竭的实验研究
- 研究背景:
肝脏是人体最重要的脏器之一,担负着人体分泌胆汁、凝血、新陈代谢、吞噬或免疫作用、解毒、调节水与电解质等一系列复杂的生理功能。急性肝功能衰竭是以快速进展的严重肝功能损害引起严重肝功能不全疾病,严重危及人类...
- 郭伟
- 关键词:丝素蛋白急性肝功能衰竭肝细胞移植
- 酒精培养C3A细胞NOTCH信号通路的表达
- 2012年
- 目的观察Notch信号通路在酒精性肝病体外模型中的表达情况及其对C3A细胞增殖的影响。方法将人CYP2E1目的基因转染到C3A细胞系,筛选出稳定表达CYP2E1的肝细胞系为实验组。同时用空质粒转染C3A细胞系为对照组。两组细胞培养基中均加入等浓度酒精、等体积灭菌水和Notch抑制剂进行培养,采用MTT法检测细胞存活率,采用Western-blot法检测Notch下游蛋白Notch受体胞内区域(NICD1)和Hairy/Enhancer ofSplit蛋白(HES1)的表达,采用RT-PCR法检测Notch1mRNA水平。结果酒精使两组细胞存活率下降,Notch抑制剂提高了实验组细胞的存活率;实验组细胞NICD1和HES1表达高于对照组,加入Notch抑制剂后两者表达明显下降;实验组细胞Notch1mRNA水平高于对照组。结论酒精可以激活C3A细胞的Notch信号通路,Notch信号通路阻断剂可使酒精处理的肝细胞存活率升高。
- 谢俏李汇华李鑫徐有青
- 关键词:C3A细胞酒精NOTCH信号通路
- 严重腹腔感染时补体耗竭与补体C3调节细胞免疫的机制研究
- 腹腔感染所致脓毒症至今仍是危及生命的临床难题,有着极高的发病率和死亡率。基于液体复苏、感染源控制及抗生素应用的传统治疗并不能有效地改善脓毒症预后。这可能与机体自身免疫功能在脓毒症进展过程中出现的不可逆损害有关。补体系统是...
- 袁玉杰
- 关键词:补体C3脓毒症适应性免疫
- 文献传递