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中药调控PI3K/AKT信号通路防治胃癌研究进展: 2025年; 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路在胃癌的发生发展中发挥关键作用,而中药可通过干预PI3K/AKT下游mTOR/Sox2靶标、SCL7A11(xCT)介导的铁死亡、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路、PI3K/AKT/缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、Bax/Bcl-2线粒体凋亡途径、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路等,调控胃癌细胞的增殖、自噬、分化、凋亡、侵袭等细胞过程。中药可基于PI3K/AKT信号通路预防胃癌前病变,在阻断炎-癌转化、抑制胃癌肝转移方面独具优势,但现有研究仍存在临床转化有待加强、作用机制研究有待深入、缺乏毒理机制与安全效应评价研究等不足,未来需进一步开展临床观察,阐明中药活性成分通过该通路防治胃癌的具体机制,研发新型中药制剂,同时在中医理论指导下,探讨PI3K/AKT及其相关通路与不同胃癌证型的对应关系,加强多学科交叉及大样本研究,构建“中药-成分-靶点-通路-证型-胃癌”网络体系,为胃癌的防治提供新的研究思路。; 许钰颖赵长普郝晨源王菲李荣枝张雨; 关键词：PI3K/AKT信号通路胃癌中药

中医药通过PI3K/Akt信号通路治疗COPD研究进展: 2025年; 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种高致残率和高致死率的呼吸系统慢性疾病,PI3K/Akt信号通路通过调控炎症和氧化应激反应,在COPD的发病和治疗中发挥关键作用。中药凭借其多成分、多靶点、高效低毒等独特优势,在COPD的治疗中发挥出显著疗效。目前关于中医药基于PI3K/Akt信号通路治疗COPD的研究已有报道,但相关研究较少且尚未进行系统、回顾性总结。此文对PI3K/Akt信号通路在COPD发病中的调控作用,以及中药提取物或活性成分、中药复方及中成药治疗COPD进展进行综述,以期为中医药精准化防治COPD提供思路。; 魏雪艳王云超杨震(指导)王新华; 关键词：肺胀中医药疗法 PI3K/AKT信号通路 COPD

基于PI3K/AKT信号通路防治URSA的中西医研究进展: 2025年; 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路通过介导级联放大效应,调控下游靶蛋白及基因表达网络,深度参与母胎界面功能稳态的维持:包括促进血管生成、调节子宫内膜蜕膜化进程、平衡滋养层细胞增殖/凋亡动态、优化母胎界面免疫微环境以及稳定葡萄糖代谢等关键环节,其信号传导异常与不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)发生发展密切相关。中药可以单体、活性成分、组分配伍及复方体系等多模态形式靶向调控PI3K/AKT信号轴,通过模拟激素生理效应、清除氧化应激产物、重塑免疫耐受格局及改善蜕膜血管网络等整合作用机制,实现对URSA的多层次防治。; 黄河黄河; 关键词：不明原因复发性流产 PI3K/AKT信号通路母胎界面血管生成

浅谈PI3K/AKT信号通路在卵巢癌中的研究进展: 2025年; 卵巢癌是全球女性癌症相关死亡率居高不下的恶性肿瘤类型之一,其早期诊断困难,晚期患者的五年生存率较低。诸多研究发现,PI3K/AKT信号通路在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及化疗耐药性中起到了重要的调控作用,因而成为靶向治疗的潜在靶点。本文深入探讨了PI3K/AKT信号通路在卵巢癌中的激活机制,描述了该通路如何通过调控细胞增殖与凋亡影响肿瘤的发生发展,重点分析了该通路与卵巢癌化疗耐药性的关系,解释了其抑制剂的逆转耐药性作用。; 张玉清邢惠海徐书方潘云张军芳; 关键词：PI3K/AKT信号通路卵巢癌

电针抑制PI3K/AKT信号通路治疗小鼠强直性脊柱炎: 2025年; 目的:观察电针对强直性脊柱炎小鼠的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路探讨相关作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为电针组、模型组、空白组,每组20只。除空白组外,其余小鼠采用牛蛋白聚糖联合完全弗氏佐剂构建强直性脊柱炎小鼠模型。造模后,电针组小鼠给予电针(足三里、承山)治疗,每周2次,持续3周。采用ELISA法检测小鼠血清、滑膜液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β含量,HE染色、茜素红染色观察小鼠跟腱组织骨化程度。采用RT-PCR法和Western blot法检测小鼠滑膜组织PI3K、AKT基因、蛋白表达水平。结果:ELISA检测显示,与空白组比较,模型组小鼠血清TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠血清TNF-α含量降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠滑膜液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠滑膜液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低(P<0.05)。HE染色显示,与空白组比较,模型组小鼠跟腱组织骨化评分升高(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠跟腱组织骨化评分降低(P<0.05)。RT-PCR显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜组织中PI3K mRNA、AKT mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠滑膜组织中PI3K mRNA、AKT mRNA表达水平降低(P<0.05)。Western blot显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠滑膜组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:电针可改善强直性脊柱炎小鼠跟腱组织骨化程度,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路,减轻炎症反应有关。; 刘铁沈爱娟王悦丁盼盼于笑霞卢伟伟; 关键词：强直性脊柱炎电针 PI3K/AKT信号通路炎症

中药单体调控PI3K/AKT信号通路防治哮喘的研究进展: 2025年; 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路参与调节细胞的生存、生长、增殖及凋亡等过程,与哮喘的发生与发展关系密切。研究表明,中药单体通过调控PI3K/AKT信号通路,可从抑制炎症反应、氧化应激、自噬等多方面,干预哮喘气道炎症、气道黏液分泌、气道重塑等过程。虽然目前中药单体基于PI3K/AKT信号通路抑制哮喘发展的相关研究已深入到分子与基因水平,但仍然存在许多不足之处:(1)关于中药单体靶向调控PI3K/AKT通路的具体作用机制研究尚未成熟,单项实验通常以PI3K/AKT信号通路上游或下游较为单一的靶点作为观察指标,未能明确不同靶点交互的作用机制。(2)大多数研究集中在体外细胞实验与体内动物实验阶段,缺乏相关临床试验研究的验证与支持,此类单体成分应用于人体的有效性与安全性有待进一步验证。因此,在未来的研究中,可以在现阶段研究基础上开展体内外实验研究,筛选出机制明确并精准靶向PI3K/AKT信号通路的中药单体,同时推进临床研究的开展,增强基础研究的临床转化,为新药开发奠定基础。; 张题培任佳营刘洁赵延凤韩慧珍宋桂华孙晓敏; 关键词：哮喘 PI3K/AKT信号通路中药单体

中药基于PI3K/AKT信号通路治疗肺纤维化的研究进展: 2025年; 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化性和致命性的呼吸系统疾病。由于其发病原因复杂、致死率高,严重影响患者的身心健康。目前PF的治疗手段十分有限,临床效果不佳,对于生存率和生活质量未能得到明显改善,且易出现不良反应,因此针对PF尚无理想的治疗方案。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)是细胞内信号转导的主要通路,研究发现,PI3K/AKT被视为PF的主要调节通路,对于开发新的抗PF策略具有重要意义。近年来,中药凭借着多成分、多靶点、多通路、不良反应小等优势在抗PF中得到广泛认可。现已有大量研究表明,中药单体和中药复方可通过干预PI3K/AKT信号通路调控炎症反应、氧化应激、上皮间质转化、细胞周期、自噬、凋亡以及血管生成等方面,抑制肺泡上皮细胞的转化、凋亡以及成纤维细胞的增殖、血管新生,促进成纤维细胞自噬、凋亡,从而抑制PF进展,达到抗PF的治疗效果。故本文从PI3K/AKT信号通路调控PF的作用机制及中药基于该通路治疗PF的研究进行综述,以期为中药抗PF的发展及新药研发提供参考。; 罗成叶远航柯佳; 关键词：信号通路肺纤维化中药

KMT2D调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌发展: 2025年; 目的研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平;将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞生长能力;Transwell实验分析KYSE-410细胞侵袭能力;流式细胞术分析KYSE-410细胞凋亡率;蛋白免疫印迹实验分析KMT2D对PI3K/AKT通路的调控作用。结果癌组织中KMT2D表达水平降低。与pcDNA NC组相比,pcDNA KMT2D组和LY294002组的KYSE-410细胞的集落形成数量和侵袭能力降低、凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 KMT2D能够抑制食管鳞状细胞癌KYSE-410细胞的生长和侵袭,促进KYSE-410细胞的凋亡,并且KMT2D这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。; 周珍魏娉姜琳娜何鹏尹峰安欣; 关键词：食管鳞状细胞癌 PI3K AKT 凋亡

中药调控PI3K/Akt信号通路促进慢性创面愈合的研究进展: 2025年; 慢性创面愈合的发病机制十分复杂,这类创伤通常伴随着较长的病程和较大的治疗难度,导致愈合困难,严重影响患者的生活质量。中药有效成分、药对及复方在治疗慢性创面愈合上具有独特优势。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过调控细胞凋亡、血管生成及炎症反应等一系列生物学过程在治疗慢性创面愈合方面极其关键。本文对中药调控PI3K/Akt信号通路促进慢性创面愈合的相关研究进行综述,发现中药有效成分(如京尼平苷、黄芪甲苷、人参皂苷等)及复方(如冲和膏、黄连膏、湿润烧伤膏等)主要通过激活PI3K/Akt信号通路来降低炎症反应、促进血管生成、调节细胞自噬,进而加速创面愈合;同时也有少数中药如药对(如黄芪-红花)、复方(如象皮生肌膏)通过抑制该信号通路发挥抗炎作用,促进创面愈合。; 朱振辉李志冷羽蔡涛申学发向先雪黄永新; 关键词：中药活性成分慢性创面愈合 PI3K/AKT信号通路

miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能: 2025年; 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。; 裴月娇刘慧敏昕宇刘波; 关键词：睡眠剥夺 PI3K/AKT信号通路

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