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姜黄素介导的骨髓间充质干细胞外泌体对ACC-M细胞增殖、迁移和侵袭的影响: 2024年; 目的:探讨姜黄素介导的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)外泌体对ACC-M细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法:将7.5μmmol/L的姜黄素与人BMSCs共培养72 h后,分离外泌体并进行鉴定,将外泌体与ACC-M细胞进行共培养,并将ACC-M细胞分为control组(正常培养)、BMSC-Exo组(未经姜黄素处理的BMSCs外泌体与ACC-M细胞共培养)、Cur-BMSC-Exo组(经姜黄素处理的BMSCs外泌体与ACC-M细胞共培养)及Cur组(经7.5μmmol/L的姜黄素处理细胞);培养48 h后使用蛋白质印迹法(Western blotting)实验检测外泌体肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG-101)、CD63、CD9和重组人钙连蛋白(calnexin,CANX)及ACC-M细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的蛋白表达情况;使用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK8)实验检测ACC-M细胞存活率;使用transwell实验检测ACC-M细胞迁移和侵袭情况;使用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测ACC-M细胞TGF-β1和ERK mRNA相对表达量。结果:与control组和BMSC-Exo组比较,Cur-BMSC-Exo组和Cur组的细胞活力、细胞迁移和侵袭数量及N-cadherin、vimentin、TGF-β1和ERK表达水平均显著降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平显著增加(P<0.05);与Cur-BMSC-Exo组比较,Cur组细胞活力、细胞迁移和侵袭数量及N-cadherin、vimentin、TGF-β1和ERK表达水平均显著增加(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:BMSCs分泌的外泌体可作为姜黄素的载体,抑制ACC-M细胞的增殖和转移并调控TGF-β1/ERK信号通路。; 程昊吴发印刘智丹; 关键词：姜黄素骨髓间充质干细胞外泌体 ACC-M 增殖

红参皂苷Rh2抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞体外嗜神经增殖的研究: 2022年; 目的:研究红参皂苷Rh2抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞体外嗜神经增殖的影响。方法:将人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞分别与浓度为40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml、240μg/ml红参皂苷Rh2和SD大鼠面神经培养液共培养,培养24h、48h、72h。应用MTT比色法检测红参皂苷Rh2抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞体外嗜神经增殖的抑制生长率,并用ELISA实验定性定量检测红参皂苷Rh2抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞体外嗜神经增殖的神经生长因子(NGFs)的表达。结果:40~240μg/ml的红参皂苷Rh2均可显著抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞体外嗜神经的增殖。ELISA实验结果表明红参皂苷Rh2可以使SD大鼠面神经培养液当中的NGFs的表达水平显著下降(P<0.05)。结论:红参皂苷Rh2通过抑制SD大鼠面神经培养液当中的神经生长因子的表达而具有抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞体外嗜神经增殖的能力。; 王冠; 关键词：神经生长因子

姜黄素联合顺铂对ACC-M细胞侵袭能力及相关蛋白表达的影响: 目的：本实验采用人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞作为具体研究对象，探究Cur联合DDP针对ACC-M细胞侵袭能力以及相关蛋白MMP-2、CD44、E-cadherin表达产生的影响，并分析其抑制ACC-M细胞侵袭可能的分子...; 龙琴; 关键词：涎腺腺样囊性癌姜黄素细胞侵袭 CD44蛋白

姜黄素联合顺铂通过内质网应激信号通路抑制腺样囊性癌ACC-M细胞增殖作用的研究被引量：1: 2021年; 目的探讨姜黄素与顺铂联合使用对人腺样囊性癌细胞(ACC-M)的抗肿瘤作用及其可能机制。方法使用不同浓度的姜黄素(5μM、10μM、20μM、40μM)单独或联合顺铂(8μM)处理腺样囊性癌ACC-M细胞24 h后,使用噻唑蓝和乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞存活率和细胞毒性。采用20μM姜黄素、8μM顺铂及20μM姜黄素+8μM顺铂进行药物干预,并设立对照组(0.1%DMSO),24 h后倒置显微镜下观察各种细胞形态,蛋白质印迹法检测各组GRP78、p-elF2α、CHOP、p-JNK蛋白的表达水平。结果联合用药组的ACC-M细胞生长存活率均低于姜黄素组、顺铂组(P<0.05);联合组乳酸脱氢酶释放量均高于姜黄素、顺铂组(P<0.05)。与对照组相比,姜黄素组、顺铂组、联合用药组的GRP78、p-elF2α、CHOP表达水平升高(P<0.05)。联合用药组GRP78、p-elF2α、CHOP、p-JNK蛋白水平高于姜黄素组、顺铂组(P<0.05)。结论与单独用药相比,姜黄素联合顺铂能更有效地抑制ACC-M增殖,其机制可能与上调内质网应激相关蛋白GRP78、p-elF2α、CHOP、p-JNK的表达有关。; 刘智丹吴发印程昊; 关键词：腺样囊性癌姜黄素顺铂内质网应激

大蒜素联合紫杉醇对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞CD44、CXCL12、NCAM表达的影响: 目的：通过研究大蒜素（allicin）与紫杉醇(paclitaxel,PTX)对ACC-M细胞中CD44、CXCL12、NCAM蛋白表达的影响，探讨大蒜素联合紫杉醇对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞增殖抑制作用及诱导细胞凋亡...; 史国娟; 关键词：涎腺腺样囊性癌大蒜素紫杉醇癌细胞增殖; 文献传递

miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、迁移的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及迁移能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-98的表达水平;将miR-98模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-98过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,划痕实验检测转染后ACC-M细胞的迁移能力,免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞细胞周期蛋白CyclinB与CDC2的表达变化。结果 miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,P<0.01。转染miR-98模拟物能够显著上调ACC-M细胞miR-98的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G 0/G 1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,迁移能力下降,显著降低ACC-M细胞CyclinB与CDC2的蛋白表达水平。结论过表达miR-98能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与迁移能力。; 王川宁王智明张力平赵志国林晓萍; 关键词：ACC-M细胞迁移

大蒜素联合5-氟尿嘧啶抑制腺样囊性癌ACC-M细胞及对相关凋亡因子表达的影响: 目的：通过对大蒜素与5-氟尿嘧啶联合诱导腺样囊性癌ACC-M细胞凋亡及对Bcl-2、caspase-3相关蛋白表达的研究，为大蒜素联合5-氟尿嘧啶治疗腺样囊性癌提供一定的理论基础及实验依据。　　方法：实验将分为5-氟尿嘧...; 张玉昊; 关键词：腺样囊性癌大蒜素 5-氟尿嘧啶 ACC-M细胞细胞凋亡蛋白表达; 文献传递

miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、侵袭的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及侵袭能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-24-3p的表达水平;将miR-24-3p模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-24-3p过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,Transwell实验检测转染后ACC-M细胞的侵袭能力,蛋白质免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)的表达变化。结果miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织。转染miR-24-3pmimics能够显著上调ACC-M细胞miR-24-3p的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G0/G1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,侵袭能力下降,显著降低ACC-M细胞PDGFRB的蛋白表达。结论miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌中低表达,过表达miR-24-3p能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与侵袭能力。; 王川宁王智明张力平赵志国林晓萍; 关键词：腺样囊性癌 ACC-M细胞增殖

槲皮素对ACC-M细胞裸鼠移植瘤抑瘤效果的体内实验研究被引量：2: 2018年; 目的:观察槲皮素对ACC-M细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其作用机制。方法:常规将ACC-M细胞接种于裸鼠右侧背部皮下,待肿瘤长至直径约6mm时随机分为5组,即空白对照组、槲皮素低、中、高剂量组、紫杉醇组,每组6只。定期测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。给药3周后处死裸鼠,剥取肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达情况。结果:给药3周后,各组的抑瘤率分别为11.45%、37.67%、42.49%、43.46%。VEGF表达的平均吸光度值分别为(0.420±0.039)、(0.367±0.040)、(0.315±0.033)、(0.270±0.016)、(0.298±0.044),各组比较差异有统计学意义(P<0.05);PCNA阳性表达率分别为(68.45±3.05)%、(58.84±3.33)%、(49.83±1.81)%、(44.90±1.85)%、(41.23±1.04)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素可抑制ACC-M细胞在裸鼠体内增殖,其机制可能通过抑制VEGF和PCNA的表达发挥作用。; 侯国玲姚瑶万光勇; 关键词：槲皮素腺样囊性癌增殖细胞核抗原

槲皮素对人腺样囊性癌ACC-M细胞增殖和凋亡的影响及机制研究被引量：3: 2017年; 目的:观察槲皮素对人腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖和凋亡的作用,探讨槲皮素影响ACC-M细胞凋亡的可能机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的槲皮素对ACC-M细胞增殖的抑制作用并计算抑制率,计算IC_(50);流式细胞术检测ACC-M细胞凋亡率和细胞周期分布;实时荧光定量RT-PCR检测ACC-M细胞中Survivin mRNA的表达。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:槲皮素抑制ACC-M细胞增殖的作用明显,且呈浓度依赖性,IC_(50)为151.12μmol/L(P<0.05);Annexin V/PI双染法检测显示,槲皮素能够诱导ACC-M细胞凋亡,且与剂量、时间呈正相关(P<0.05);PI染色法检测显示,槲皮素主要作用于G2/M节点,能将细胞特异性地阻滞于G2/M期;RTPCR检测显示,随着药物浓度增加,ACC-M细胞中Survivin mRNA的表达水平均呈不同程度的降低,200μmol/L槲皮素可显著抑制Survivin mRNA的表达。结论:槲皮素能够抑制ACC-M细胞增殖,诱导其凋亡,且呈时间-剂量依赖性。槲皮素可能通过下调Survivin的表达水平而发挥抗腺样囊性癌的作用。; 米静张明宾万光勇; 关键词：槲皮素腺样囊性癌细胞增殖 SURVIVIN

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