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全麦面条对2型糖尿病大鼠生化指标及病理组织学的影响: 2025年; 目的:探究全麦面条对2型糖尿病(T2DM)大鼠生化指标及病理组织学的影响。方法:SD大鼠连续喂养8周后,随机分为正常组和高脂组,高脂组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立2型糖尿病大鼠模型,然后分别用低、中、高剂量的全麦面条饲料干预糖尿病大鼠8周,定期测定大鼠的体重、饮食饮水量;并采用尾部采血法测定空腹血糖值,采用试剂盒测定血脂生化指标及血清氧化应激水平;大鼠解剖后取出肝脏、肾脏和胰腺组织,测定脏器指数,进行切片染色后生物显微镜观察脏器病理组织学形态变化。结果:与模型组相比,全麦面条干预能显著减缓糖尿病大鼠体重减轻的症状(P<0.05),减少糖尿病大鼠的饮食饮水量(P<0.01),降低糖尿病大鼠的血糖值(P<0.01),高剂量组效果最好,血糖值降低44.87%;使大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量极显著降低(P<0.01),高剂量分别降低53.09%、79.58%和45.11%,高密度脂蛋白HDL-C含量增加,高剂量组显著增加21.83%(P<0.05);T-AOC、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性显著增加(P<0.05),MDA含量极显著降低(P<0.01);肝脏和肾脏系数极显著降低(P<0.01),高剂量组分别下降19.92%和16.42%,胰腺系数没有显著性差异(P>0.05);肝细胞炎症细胞浸润现象改善,肾小球基底膜均质性增厚及肾小球系膜基质增多情况改善,胰岛形态更加完整,自溶现象改善。结论:全麦面条对2型糖尿病具有较好的干预效果,可以通过减缓体重减轻,降低血糖值,调节脂质代谢及机体的氧化应激水平,消除脏器炎症水肿,恢复脏器细胞损伤多个方面进行改善。; 吴丽张源唐春红游欢常海军张帅; 关键词：2型糖尿病氧化应激病理组织学

小檗碱对2型糖尿病大鼠肠壁通透性和肠道菌群的影响: 2025年; 目的探究小檗碱(BBR)是否能改善糖尿病诱发的肠壁损伤和菌群紊乱,为BBR在2型糖尿病(T2DM)治疗方面的应用提供实验基础。方法将6~7周龄40只健康清洁级雄性SD{2}称重后随机分为空白对照组(NC组)、高脂高糖组(HFG组)、糖尿病组(DM组)及黄连素组(BBR组),每组10只。造模成功后取各组{2}结肠、回肠进行肠壁通透性观察,取各组{2}粪便样本进行16S rRNA基因测序。结果HFG组、DM组{2}结肠组织黏膜出现不同程度病理变化,BBR组{2}结肠组织黏膜有改善;DM组{2}肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、法尼醇X受体(FXR)mRNA的表达水平降低(F=6.698,P<0.010;F=2.265,P<0.001),而BBR组的表达水平增强(F=3.449,P<0.050;F=6.728,P<0.010);Alpha和beta多样性分析显示,组间存在显著性肠道微生物群落差异,DM组{2}肠道菌群系统进化多样性(Faith's)指数低于NC组(t=33.000,P=0.015),BBR组{2}肠道菌群丰富度低于DM组(t=34.000,P=0.009)。与NC组相比,DM组{2}肠道菌群物种总数和丰度降低,厚壁菌门_C(t=−3.502,P=0.004)、脱硫杆菌门(t=2.537,P=0.012)相对丰度升高,Muribaculaceae菌科(t=−2.442,P=0.015)、瘤胃球菌属_B(t=2.739,P=0.006)相对丰度降低;与DM组相比,BBR能降低T2DM{2}厚壁菌门_C(t=−2.394,P=0.018)、脱硫杆菌门(t=2.854,P=0.005)相对丰度,升高Muribaculaceae菌科(t=2.739,P=0.006)、瘤胃球菌属_B(t=2.968,P=0.005)相对丰度。结论BBR可以改善DM组{2}肠道菌群结构。; 赵洋栾海艳栾海艳李晶高璐张昆; 关键词：小檗碱 2型糖尿病肠道菌群

跑台运动对2型糖尿病大鼠认知功能障碍和突触功能损伤的影响: 2025年; 目的研究跑台运动对2型糖尿病大鼠认知功能障碍和突触功能的影响及其潜在机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠45只,随机分为对照组(Control)、糖尿病组(T2DM)、运动干预组(RE)。采用长期高脂饮食加一次性小剂量链脲佐霉素(STZ)尾静脉注射来制作T2DM大鼠模型,Control大鼠采用普通饮食加一次等剂量生理盐水尾静脉注射作为对照,RE大鼠在造模期间同时进行4个月的跑台运动,并使用水迷宫实验检测认知功能,电生理检测海马突触可塑性,免疫印迹法(Western blotting)检测海马中突触相关蛋白表达水平,免疫组化检测海马中淀粉样蛋白-β(Aβ)的表达。结果跑台运动干预可有效改善T2DM大鼠的认知功能障碍和海马神经元细胞突触可塑性,增加海马中突触相关蛋白的表达水平,并降低海马Aβ表达。结论跑台运动能够有效改善T2DM大鼠认知功能障碍和突触功能损伤。; 靳力陈佳慧李宜培王芳薄国家王黎; 关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病跑台运动突触可塑性

推拿对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外基质胶原沉积的影响: 2025年; 背景:研究发现,推拿能降低血糖、促进成肌因子的表达及提高骨骼肌含量。细胞外基质是骨骼肌的重要成分,推拿与细胞外基质的关联及作用机制尚不明确。目的:探究推拿对2型糖尿病肌少症大鼠细胞外基质胶原沉积的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,采用高脂饲料结合链脲佐菌素方法建立2型糖尿病肌少症模型,造模成功后推拿组给予腹部结合后肢部推拿治疗。治疗8周后,检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,双能X射线检测骨骼肌质量,小动物跑步机检测力竭时间,斜板实验检测滑落角度,苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织的病理改变,Masson染色观察骨骼肌胶原沉积情况,qPCR和Westernblot检测骨骼肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达。结果与结论:①与模型组比较,推拿组大鼠血糖(P<0.05)、血清胰岛素(P<0.01)降低;②与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌质量、跑步力竭时间、斜板实验角度均增加(P<0.05);③与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌排列整齐,肌萎缩改善,胶原纤维沉积减少;④与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,推拿可以提高胰岛素敏感性,降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善骨骼肌质量、力量和功能,减少胶原沉积,可能是推拿发挥治疗作用的潜在靶点。; 孙雅蕙王宇峰郭超姚俊杰纪媛媛李中旭娄惠娟江晶蕾孙一萍徐婧丛德毓; 关键词：推拿 2型糖尿病细胞外基质胶原沉积

参芪地黄汤联合司美格鲁肽对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响研究: 2025年; 目的探讨参芪地黄汤联合司美格鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及炎症因子的影响。方法按照随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、司美格鲁肽组、联合干预组(参芪地黄汤及司美格鲁肽),每组各10只。除对照组外,其他组采用高糖、高脂饲料联合注射链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型。各组大鼠分别给予蒸馏水及不同药物连续干预4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及甘油三酯(TG),评价糖脂代谢水平及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β水平]变化。结果与对照组比较,模型组大鼠FPG、HbA1c、TG、TC、LDL、IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组、司美格鲁肽组及联合干预组大鼠FPG、HbA1c、TG、TC、LDL、IL-1β、IL-6及TNF-α水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);联合干预组大鼠的FPG、TG、TC、LDL、IL-6与TNF-α水平均低于二甲双胍组及司美格鲁肽组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪地黄汤及司美格鲁肽联合干预对T2DM大鼠糖脂代谢异常具有显著改善作用,其机制可能与调控炎症因子水平有关。; 冯庆春卢丙艳侯英华宋轶; 关键词：参芪地黄汤 2型糖尿病糖脂代谢炎症因子

清血消脂降糖方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制: 2025年; 目的探讨清血消脂降糖方对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及潜在机制。方法采用腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖饲料喂养的方法建立T2DM大鼠模型。实验设置正常对照组,模型组,清血消脂降糖方低、高剂量组(6.525、13.05 g/kg,以生药量计)和二甲双胍组(阳性对照,0.18 g/kg),每组8只。给药组大鼠灌胃相应药物,正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,持续6周。测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)并进行口服葡萄糖耐量试验,检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),检测大鼠血清中血脂四项、肝功能、氧化应激指标及炎症因子水平,观察大鼠肝组织病理变化,检测大鼠肝组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白磷酸化水平。结果与模型组相比,清血消脂降糖方高剂量组和二甲双胍组大鼠体重、ISI、高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05),FBG、糖负荷120 min时的血糖值、葡萄糖曲线下面积、FINS、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、丙二醛、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平均显著降低(P<0.05),肝组织病理损伤明显改善,肝组织中PERK、FOXO1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论清血消脂降糖方可调节糖脂代谢、炎症因子及氧化应激水平,缓解T2DM大鼠IR,其作用机制可能与抑制PERK/FOXO1信号通路有关。; 洪雨欣张蕾周明学李思耐蔺莉张萌郭子轩刘卫红; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗

胰高糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病大鼠的保护作用: 2025年; 目的探讨基于胰岛素抵抗IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路观察胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的保护作用。方法选取32只雄性SD大鼠,采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,造模1周后,随机分为模型组、阳性组(罗格列酮)、GLP-1RA低及高剂量组,每组8只,并以8只正常饮食并注射生理盐水的SD大鼠作为对照组。观察各组大鼠体重、摄食量及饮水量的变化。大鼠于造模后第5周处死,取肝脏组织,血糖仪检测空腹血糖(FBG);全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化;正糖钳实验检测胰岛素敏感性;Western blot检测肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇(-3)激酶p85亚基(PI3Kp85)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)以及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果模型组大鼠体重明显下降,阳性组和GLP-1RA各组于造模成功第2周给药后体重上升;模型组大鼠血糖、TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量高于对照组,HDL-C、胰岛素敏感性、IRS-1、PI3Kp85、p-AKT和GLUT4表达水平低于对照组;阳性组和GLP-1RA各组血糖、TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量低于模型组,HDL-C、胰岛素敏感性、IRS-1、PI3Kp85、p-AKT和GLUT4表达水平高于模型组。结论 GLP-1RA可通过促进IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路的活性来保护T2DM大鼠。; 邓莉崔颖; 关键词：2型糖尿病

玉液汤调控2型糖尿病大鼠回肠组织铁死亡对胰高血糖素肽-1的影响: 2025年; 目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠回肠组织铁死亡对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响及玉液汤的作用。方法采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,随机分为模型组、高剂量组和低剂量组,每组8只。另选取8只同龄大鼠作为对照组。采用连续灌胃给药4周,进行口服糖耐量实验(OGTT),并计算血糖曲线下面积(AUC)。检测血空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测回肠组织Fe^(2+)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平。结果与模型组比较,治疗后高剂量组及低剂量组血糖、AUC、HOMA-IR、回肠组织中Fe^(2+)和MDA显著下降(P<0.05),FINS、HOMA-β、回肠组织中SOD、GPX4、FSP1及GLP-1显著上升(P<0.05)。结论玉液汤能改善T2DM大鼠回肠组织铁死亡,上调GLP-1,减轻胰岛素抵抗。; 陈仕飞龚凡陶慧琳钱呈敏陆文高芳颖; 关键词：玉液汤 2型糖尿病胰岛素抵抗胰高血糖素样肽-1

健脾疏肝消浊法对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及GLUT-4、IRS-1表达的影响: 2025年; 目的探讨健脾疏肝消浊法治疗2型糖尿病大鼠的药效作用与相关机制研究。方法SD大鼠(SPF级)21只随机分为正常组、模型组、中药组,每组7只。大鼠选用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。正常组和模型组予以生理盐水灌胃治疗,中药组选用健脾疏肝消浊中药复方干预8周。随后记录大鼠体重和进食量,检测生化指标:空腹血糖值(FBG)、餐后2小时血糖(2h PG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;采用HE染色进行大鼠胰腺和肝脏的病理生理学观察;通过免疫组化和蛋白印迹法(WB)检测大鼠组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)和葡萄糖转运蛋白受体-4(GLUT-4)的表达情况。结果中药复方可降低SD大鼠体重、TG和FBG水平,促进FINS的释放,降低胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);与模型组相比,中药组大鼠的胰腺胰岛形态明显改善,胰岛细胞结构较完整,细胞空泡和坏死明显减少;中药组肝细胞索排列较为整齐,肝窦清晰可见,肝细胞肿大、空泡变性明显减少,未见炎细胞浸润和纤维组织增生;同时,中药组的GLUT-4和IRS-1的蛋白表达水平显著高于模型组。结论健脾疏肝消浊法可有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱并改善胰岛素抵抗情况,该作用可能通过调节肝脏组织IRS-1和GLUT-4蛋白的表达来实现。; 姜玉华陈曦张冰晗雷晶晶荆业腾杨金生; 关键词：2型糖尿病糖脂代谢胰岛素受体底物-1

基于TGF-β/SMAD和VEGF通路探讨益气解毒通络方对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响: 2025年; 目的观察益气解毒通络方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏微血管内皮功能及肾损伤的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高脂饲料联合单次腹腔注射STZ建立T2DM模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、卡格列净组(9 mg/kg)和益气解毒通络方低、高剂量组(4.77、9.45 g/kg),灌胃给予相应剂量药物,共给药12周。给药期间观察大鼠一般情况及血糖变化;给药结束后测定大鼠肾脏指数、24 h UP及血清SCr、BUN、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、NOS水平;HE染色、Masson染色、PAS染色和PASM染色观察大鼠肾脏微血管变化及肾脏纤维化程度;透射电镜观察大鼠肾小球超微结构;免疫组织化学染色和Western blot法检测肾组织TGF-β、SMAD2、SMAD3、Col-1、VEGFA、PKC蛋白表达;RT-qPCR法检测肾组织VEGFA、TGF-β、SMAD 2 mRNA表达。结果与模型组比较,益气解毒通络方高剂量组大鼠肾脏指数、血糖、TG、TC、HDL、24 h UP、BUN、SCr、ET-1水平降低(P<0.05,P<0.01),LDL、NOS水平升高(P<0.05,P<0.01);肾组织炎性浸润及纤维化程度减轻,足突融合及基底膜增厚现象得到抑制;肾组织TGF-β、SMAD2、SMAD3、VEGFA、PKC、Col-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),VEGFA、TGF-β、SMAD 2 mRNA表达降低(P<0.01)。结论益气解毒通络方能降低T2DM大鼠血糖、血脂水平,改善肾脏指数及肾脏微血管内皮功能指数,抑制肾脏微血管病变及肾脏纤维化,其机制可能与下调TGF-β/SMAD、VEGF通路相关蛋白表达有关。; 徐文轩马雷雷申明宇喇孝瑾张碧溦王硕李超崔鹏陈震李继安; 关键词：2型糖尿病肾脏损伤血管内皮功能肾脏纤维化

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