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搜索到1781篇“ 骨肉瘤细胞株“的相关文章

miR-628-3p靶向ERRa对双酚A暴露致骨肉瘤细胞株MG-63恶行生物学行为的影响: 2024年; 目的基于miR-628-3p-ERRa通路探讨双酚A对骨肉瘤细胞株MG-63增殖、凋亡、侵袭的影响。方法体外建立骨肉瘤细胞株MG-63模型,经0(对照)、50、100、200μmol/L双酚A处理72 h后,分别采用MTT法、结晶紫染色、流式细胞仪、Transwell小室、划痕实验测定细胞活性、单克隆形成数目、凋亡水平、细胞侵袭、迁移水平距;分别采用RT-PCR法以及免疫印迹法测定细胞miR-628-3p、ERRa的基因和蛋白的表达水平。结果不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的存活率、单克隆形成数目均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的存活率、单克隆形成数目呈上升趋势。不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的侵袭数目、迁移距离均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的侵袭数目、迁移距离呈上升趋势。不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的凋亡率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的凋亡率呈下降趋势。不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的miR-628-3p mRNA表达水平均低于对照组,ERRa mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的mi R-628-3p mRNA的表达水平呈下降趋势,ERRa mRNA和蛋白的表达水平呈上升趋势。结论双酚A暴露后能抑制骨肉瘤癌细胞miR-628-3p水平表达并靶向促进ERRa高表达,进而促进骨肉瘤癌细胞增殖、侵袭迁移,抑制其凋亡。; 江摩肖伟平鲍杰伟邱全河郭列飞邓兰; 关键词：双酚A 骨肉瘤

Circ_0001809增强骨肉瘤细胞株恶性表型及其机制研究: 目的：探讨Circ_0001809对骨肉瘤（OS）细胞株恶性表型的影响及miR-183-5p在其中的作用。　　方法：（1）通过数据库CirInteraCtome预测Circ_0001809与miR-183-5p的结合位点...; 张涛; 关键词：骨肉瘤恶性表型

BYSL基因在两种人骨肉瘤细胞株中的体外功能探索: 背景骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)是最常见的原发性恶性骨肿瘤,好发于胫骨近端和股骨末端,骨肉瘤全球发病率为百万分之三点四,死亡率和转移率高。目前,骨肉瘤的治疗仍以化疗结合手术为主,近30年治疗进入平台期,寻求基...; 张嘉馨; 关键词：增殖

一种敲除PSME3基因的人软骨肉瘤细胞株及其构建方法: 本发明涉及一种敲除PSME3基因的人软骨肉瘤细胞株及其构建方法；人软骨肉瘤细胞株为HCS2/8‑PSME3KO，保藏编号为CCTCC NO：C202309，保藏日期为2023年01月07日，保藏单位为中国典型培养物保藏中...; 杨诚李林刘玉杰高欣万维陈慧赵铖龙刘繁荣周昊涵

长链非编码RNA SNHG12在多种骨肉瘤细胞株的表达比较及其对骨肉瘤细胞系143B增殖与侵袭的调控: 背景及目的:骨肉瘤（Osteosarcoma OS）是年幼小孩和青春期中特别多见的恶性骨肿瘤之一,它是恶性程度特别高的侵袭性肿瘤,且病死率较高,其以能产生骨样组织的恶性梭形基质细胞为特征,多发于四肢长骨干骺端,其中最为常...; 田记超; 关键词：骨肉瘤沉默基因

蝎毒多肽对人骨肉瘤细胞株MG-63活性的影响被引量：2: 2020年; 目的探讨蝎毒多肽对人骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响。方法利用0、4、8、12μg/mL浓度蝎毒多肽处理MG-63细胞12、24、48 h,CCK-8法检测细胞活性、镜下观察细胞形态变化、吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡,8μg/mL蝎毒多肽处理MG-63细胞24、48 h,Hoechst-33258荧光染色观察细胞核染色质形态。结果 4、8、12μg/mL的蝎毒多肽可抑制MG-63细胞活性,抑制其增殖,呈剂量-时间依赖性。8μg/mL处理24 h细胞存活率为0.5506±0.0502,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。吖啶橙荧光染色,细胞染色质浓缩,细胞核碎裂成点状,被染成大小不一、致密浓染的绿色颗粒,随着浓度增大、时间延长,坏死细胞逐渐增多。呈现凋亡核碎裂典型变化,随剂量增加更趋明显。呈剂量依赖性抑制其增殖能力。Hoechst-33258染色观察可见凋亡细胞染色质呈固缩或碎裂状染色质,染色质着色不均,核形态各异。随作用时间增加而更趋明显。结论蝎毒多肽可以抑制骨肉瘤细胞活性,抑制其体外增殖,诱导其发生凋亡,该作用呈剂量依赖和时间依赖。; 徐绘华罗仕勇黄智通郭奇峰; 关键词：蝎毒多肽凋亡

血小板衍生生长因子受体β对骨肉瘤细胞株HOS增殖的影响被引量：2: 2020年; 血管形成是肿瘤生长过程中不可或缺的因素。血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)通过与其配体结合刺激新生血管形成,与多种肿瘤的发生发展密切相关。研究表明其亚型PDGFRβ高表达于大多数骨肉瘤病人标本及细胞株中,促进肿瘤增殖,但具体机制仍未明确。在本研究中,分别对HOS骨肉瘤细胞株进行特异性配体PDGFBB刺激处理及小干扰RNA(siRNA)敲降PDGFRβ处理,然后检测其增殖、细胞周期及相关蛋白的表达。结果表明:经过PDGFBB刺激后细胞增殖能力增强;细胞周期结果显示处于G1期的HOS细胞数量增多,S期和G2/M期细胞数量减少,G2期相关蛋白Cyclin B1和CDK1以及G1期相关蛋白CyclinE2和CDK2表达增高,提示PDGFBB可能促进了G2/M期转化。而经siRNA干扰后,PDGFRβ在mRNA和蛋白水平均显示表达量下降;细胞增殖受到抑制。检测细胞周期结果发现在敲降PDGFRβ后,进入S期的细胞数量增加了约9.71%,而G2/M期的细胞数量约减少了6.78%,S期相关蛋白Cyclin A1和CDK2明显降低,提示发生了S期阻滞。因此我们推测,PDGFRβ通过调控细胞周期进程影响骨肉瘤细胞的增殖。本研究为PDGFRβ影响HOS细胞增殖及其潜在机制提供了理论依据,为PDGFRβ可以作为治疗骨肉瘤的潜在治疗靶点提供了理论依据。; 邢思宁唐瑚应郭佳琪刘星汪长东易发平刘革力武向梅; 关键词：骨肉瘤增殖细胞周期

人参皂苷Rg3对人骨肉瘤细胞株增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制研究: 研究背景：　　骨肉瘤(osteosarcoma，OS)起源于具有成骨分化和骨样生成的转化祖细胞。虽然其被归类为罕见的肿瘤，但大多数被诊断为骨肉瘤的患者为二十多岁的青壮年，并且患者5年生存率低于20%。人参作为中国最古老的...; 毛筱涵; 关键词：骨肉瘤人参皂苷细胞增殖分子机制

转染三磷酸腺苷酶家族蛋白2 shRNA的人骨肉瘤细胞株U2-OS增殖、凋亡能力观察被引量：2: 2020年; 目的观察转染三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)shRNA的骨肉瘤细胞株U2-OS增殖、凋亡的变化。方法以qRT-PCR法和Western blotting法分别检测人骨肉瘤细胞(U2-OS、MG-63、SaOS-2)和人正常成骨细胞(h FOB1.19)中ATAD2 mRNA、蛋白。在U2-OS细胞中转染ATAD2 shRNA慢病毒载体,采用qRT-PCR法和Western blotting法检测转染效果,CCK8方法检测细胞增殖变化,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数目,碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期,膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-Caspase-3)、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK2)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白。结果骨肉瘤细胞中ATAD2 mRNA、蛋白表达水平高于正常成骨细胞(P均<0.05)。ATAD2 shRNA慢病毒载体转染后的骨肉瘤细胞中ATAD2表达水平下降(P<0.05)。转染ATAD2 shRNA后的骨肉瘤细胞增殖能力和克隆形成能力均降低,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达升高,CDK2、CyclinD1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论转染ATAD2 shRNA可抑制U2-OS细胞增殖,并诱导细胞凋亡。; 于云祥龚泰芳刘小涛柯文李彬彬; 关键词：骨肉瘤细胞增殖能力

孤儿核受体SHP对人骨肉瘤细胞株143B的影响及机制: 2019年; 目的分析孤儿核受体小异二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)对人骨肉瘤细胞株143B增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其可能机制。方法分别构建过表达SHP的腺病毒、以及SHP的RNA干扰(RNA interference,RNAi)腺病毒;结晶紫染色和克隆形成实验检测143B细胞增殖情况;Horchest33258染色检测143B细胞凋亡情况;Transwell实验检测143B细胞迁移和细胞侵袭情况;Western Blot检测143B细胞Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果过表达SHP可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01),但促进细胞凋亡(P<0.01);反之,抑制SHP表达,可促进143B细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01),但对细胞凋亡无明显影响。过表达SHP可降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平(P<0.01);抑制SHP表达可增加β-catenin、Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平(P<0.01)。结论 SHP可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与SHP抑制Wnt/β-catenin信号活性有关。; 李伟邓云平; 关键词：孤儿核受体骨肉瘤

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