公共文化服务平台

搜索到3053篇“ 骨形态发生蛋白7“的相关文章

骨形态发生蛋白7在肺动脉高压中的相关性研究: 2025年; 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见的慢性肺部疾病,其特征是肺小动脉进行性闭塞,这与肺血管系统内平滑肌细胞和内皮细胞的结构和功能改变有关,过度的血管重塑在一定程度上导致了肺血管阻力和平均肺动脉压升高,增加了跨肺压差和右心室压力超负荷,进而导致右心室功能障碍和衰竭。骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP-7)属于转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)家族的一种蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括参与血管前体细胞的血管形成,调节血管细胞群的生长、分化和更新等。近年来的研究表明,BMP-7在PH的发病机制中也起着一定的作用。本文就BMP-7在PH中的相关研究进展进行综述,指出BMP-7可能是影响PH预后的生物标志物。; 王森仡成孟瑜; 关键词：肺动脉高压骨形态发生蛋白7

骨形态发生蛋白7模拟肽THR123对PVR发生及RPE细胞EMT的调控作用及机制: 2025年; 目的探讨骨形态发生蛋白(BMP)7模拟肽THR123对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生及视网膜色素上皮(RPE)细胞上皮-间充质转化(EMT)的调控作用及机制。方法取分离自供体眼球的人原代RPE细胞,将其分为阴性对照组、转化生长因子β2(TGF-β2)刺激组和THR123治疗组,分别用常规培养基、含10 ng/ml TGF-β2培养基、含10 ng/ml TGF-β2和5μg/ml THR123培养基培养48 h。采用Western blot法检测各组EMT标志物E-钙粘素(E-Cadherin)、纤连蛋白(FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和BMP受体激活素受体样激酶2(ALK2)及转录因子锌指蛋白转录因子1(Snail1)表达;采用凝胶收缩实验检测各组RPE收缩功能差异;采用Transwell实验检测各组RPE细胞迁移能力;采用跨上皮电阻检测RPE细胞上皮极性变化。取成年青紫蓝兔30只,采用玻璃体腔注射RPE细胞及血小板源性生长因子建立兔PVR模型,按照随机数字表法分为PVR组、0.5μg/ml THR123组和5μg/ml THR123组分别在造模日及造模后7 d进行右眼相应浓度THR123玻璃体腔注射,采用检眼镜每7 d进行1次眼底观察,采用B型超声确认有无视网膜脱离,分别于造模后14和28 d进行PVR分级,造模后28 d空气栓塞法处死模型兔后取眼球行苏木精-伊红染色及α-SMA免疫荧光染色,比较各组PVR进展差异。原代RPE细胞中加入BMP受体抑制剂LDN193189作为LDN抑制组,检测阴性对照组和LDN抑制组RPE细胞EMT标志物及功能差异;在RPE细胞中分别转染对照和Snail1的小干扰RNA作为siNC+TGF-β2组和siSnail1+TGF-β2组,检测各组RPE细胞EMT标志物及功能差异。结果阴性对照组、TGF-β2刺激组和THR123治疗组凝胶收缩比例、跨上皮电阻值及E-Cadherin、FN和α-SMA蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=28.38、136.30、38.50、2.53、53.54,均P<0.01)。与阴性对照组和THR123治疗组比较,TGF-β2刺激组凝胶收缩比例、跨上皮电阻值、E-Cadherin相对表达量降低,α-SMA�; 姚海佩王方王于蓝; 关键词：骨形态发生蛋白增生性玻璃体视网膜病变上皮-间充质转化

骨形态发生蛋白7通过下调Ajuba减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化被引量：1: 2024年; 目的:探讨在糖尿病肾病(DKD)大鼠模型中,骨形态发生蛋白7(BMP7)是否通过下调Ajuba水平,降低Yes相关蛋白1(YAP1)的表达,进而减轻细胞外基质(ECM)沉积从而减轻DKD大鼠肾组织纤维化程度。方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和DM+过表达BMP7腺相关病毒组(DM+rAAVBMP7组),每组6只。采用尾静脉注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型。NRK-52E细胞分为正常糖组、高糖(HG)组和HG+rhBMP7组。HE和天狼星红染色观察大鼠肾皮质病理形态学变化;免疫组织化学染色检测肾皮质Ajuba、YAP1的表达部位;Western blot法检测大鼠肾皮质及NRK-52E细胞中BMP7、Ajuba和YAP1、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测大鼠肾皮质Ajuba和YAP1 mRNA的表达水平。结果:生化指标检测显示DM组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇及24 h尿蛋白水平较NC组显著升高(P<0.05),尿肌酐较NC组显著降低(P<0.05);与DM组相比,DM+rAAV-BMP7组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量水平、甘油三酯和总胆固醇显著降低(P<0.05),尿肌酐显著升高(P<0.05);病理染色显示DM组肾间质出现炎症细胞浸润及胶原纤维沉积,肾小管萎缩且排列紊乱,DM+rAAV-BMP7组的病理变化较DM组显著改善;免疫组化结果显示在肾皮质中Ajuba和YAP1主要表达于细胞质和细胞核,且在DM组高表达,但DM+rAAV-BMP7组其表达则显著降低;Western blot结果显示DM组或HG组中FN、Col-Ⅲ、Ajuba和YAP1的蛋白水平上调(P<0.05),但在DM+rAAV-BMP7组中上述蛋白表达水平又显著降低(P<0.05);RT-qPCR结果显示DM组Ajuba、YAP1的mRNA水平较NC组显著上升(P<0.05),DM+rAAV-BMP7组Ajuba、YAP1的mRNA水平较DM组又显著降低(P<0.05)。结论:过表达BMP7可减轻DKD大鼠的肾纤维化,其机制可能与下调Ajuba,减少YAP1的表达,从而抑制了ECM的沉积有关。; 冯昭卫代云莉梁丹李志阳王一凡吕厚星陈佳佳陈圣杰郭兵郭兵; 关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白7 肾纤维化

骨形态发生蛋白7作为生物标志物和治疗靶点在侵袭性念珠菌病中的用途: 本发明属于生物技术领域，具体公开了骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)作为生物标志物和治疗靶点在侵袭性念珠菌病中的用途。本发明发现BMP7可作为诊断侵袭性念珠菌病的一个新...; 曹炬刘梦雪黎七绮韩光瑞赵萍

骨形态发生蛋白7在子痫前期预防和/或治疗中的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，具体涉及骨形态发生蛋白7在预防和/或治疗子痫前期的应用。本发明通过体外实验发现了BMP7能够增加人滋养层细胞的迁移和侵袭力，改善子痫前期早期的胎盘滋养细胞侵袭不足；进一步动物实验证明BMP7可...; 李艳魏代敏陈子江丁乔乔

人重组骨形态发生蛋白7通过下调半胱氨酸蛋白酶-1/焦孔素D信号通路抑制高糖诱导的近曲小管上皮细胞的焦亡: 2023年; 目的观察人重组骨形态发生蛋白-7(recombinant human bone morphogenetic protein-7,rhBMP-7)对高糖诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)的焦亡和炎症反应的作用。方法体外培养高糖(high glucose,HG)刺激的HK-2细胞模拟糖尿病肾病模型。分为正常浓度葡萄糖对照组(Control)、高浓度葡萄糖组(HG)、Control+rhBMP-7组、HG+rhBMP-7组。采用免疫荧光方法检测HK-2细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SAM)、焦孔素D(gasderminD, GSDMD)蛋白和焦孔素E(gasderminE, GSDME)蛋白;TUNEL染色检测细胞死亡情况;蛋白质印迹法检测各组HK-2细胞中焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶-4(caspase-4)、半胱氨酸蛋白酶-5(caspase-5)、 N-GSDMD和GAPDH的表达;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组HK-2细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果与Control组相比,高糖组HK-2细胞Tunel染色的阳性率明显增加,差异具有统计学意义(P<0.000 1),α-SMA蛋白和α-SMA mRNA表达量也显著增加(P<0.000 1),E-cadherin蛋白和Ecadherin mRNA表达量显著下降(P=0.000 6,P<0.000 1);HG组添加rhBMP-7后α-SMA蛋白和m RNA水平显著下降(P=0.011 7, P=0.002), E-cadherin蛋白和m RNA水平明显升高(P=0.001 5,P<0.000 1)。与对照组比较,HG组HK-2细胞GSDME/GSDMD蛋白的荧光信号明显增强。进而,HG组添加rhBMP-7后GSDME/GSDMD蛋白荧光信号显著减弱。同样,HG组HK-2细胞中焦亡相关蛋白caspase-1、caspase-4、caspase-5以及GSDMD的表达量显著高于对照组,差异明显(均P<0.001)。HG组添加rhBMP-7后焦亡相关蛋白的表达明显下降(分别P<0.001,P=0.002,P<0.001)。与对照组比较,HG组HK-2细胞培养上清液中IL-1β和IL-18蛋白浓度显著增加(均P<0.001)。进而导致rhBMP-7干预后HG组细胞上清液中IL-10和IL-1β蛋白�; 魏凯悦米焱王彩丽吴雅茹张丁予高和平

骨形态发生蛋白7在细菌性脓毒症中的作用和机制研究: 研究背景:脓毒症的发病机制十分复杂,目前的研究结果普遍认为它是由于入侵的病原体导致的免疫反应无法恢复到内稳态,从而导致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的病理综合征,所以研究脓毒症过程中的炎症反应至关重要。骨形态发生蛋白(...; 杨杼槟; 关键词：脓毒症中性粒细胞 BMP7 ROS

骨形态发生蛋白7抑制椎间盘髓核细胞的凋亡被引量：3: 2022年; 背景:椎间盘退变是引起下腰痛的主要原因之一,目前临床的手术治疗可以缓解疼痛症状,但会牺牲椎间盘的功能,无法完全治愈椎间盘退变,开发新的生物学治疗方法对于遏制早期椎间盘退变的进展,或再生退变的椎间盘组织是非常重要的。目的:探讨骨形态发生蛋白7能否减轻人椎间盘髓核细胞在传代培养过程的细胞衰老及其可能机制。方法:以行椎间盘摘除术的患者为研究对象,手术过程中获取椎间盘组织并提取人椎间盘髓核细胞体外传代培养6次。在培养基中外源性加入骨形态发生蛋白7或磷酯酰肌醇-3激酶特异性抑制剂LY294002,分别检测细胞增殖能力、端粒酶活性、β-半乳糖苷酶活性,以及细胞凋亡相关基因和磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路分子的表达情况。结果与结论:(1)细胞培养基中添加骨形态发生蛋白7后可以显著提高髓核细胞增殖能力和端粒酶活性,降低细胞β-半乳糖苷酶活性,并下调p16和p53的表达,激活磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路;(2)此外通过磷酯酰肌醇-3激酶特异性抑制剂LY294002能够明显逆转骨形态发生蛋白7对髓核细胞的抗凋亡作用;(3)提示骨形态发生蛋白7通过激活磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B途径发挥髓核细胞的抗凋亡作用,可为异体椎间盘髓核细胞的体外培养和组织工程学研究提供新思路。; 徐学振宋立先李爱群杨坚李晓鲲王占青石青鹏; 关键词：椎间盘再生髓核细胞骨形态发生蛋白7 细胞凋亡

骨形态发生蛋白7对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用研究被引量：1: 2022年; 为探讨骨形态发生蛋白7(Bone Morphogenetic Protein 7,BMP7)对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用及机制,本研究采用左前降支结扎法制备心梗后心衰模型,将大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+BMP7(MI+BMP7)组,每组8只。另选6只作为假手术(Sham)组,假手术组不结扎前降支。结扎前降支后第2天,MI+BMP7组给予BMP7(35μg·kg^(-1)),Sham组与MI组给予等体积的生理盐水,每周1次,连续4周。干预结束后,对大鼠心功能、血浆NT-proBNP含量、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡率,以及Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白的表达进行测定。结果表明,与Sham组相比,MI组左室射血分数(LVEF)值和左室短轴缩短率(LVFS)值显著降低(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著增加(P<0.05),心肌组织出现大量纤维化,伴有炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05)。与MI组相比,MI+BMP7组LVEF值和LVFS值显著升高(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著降低(P<0.05),心肌细胞坏死减少,心肌纤维化及炎症反应减轻,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05)。综上可知,早期应用外源性BMP7可改善心梗后心衰大鼠的心脏功能,其机制可能与抑制NF-κB p65和Caspase-3的活化,减少心肌细胞凋亡有关。; 余平梁鹏庞诗锋袁文健黄巧娟; 关键词：心肌梗死心力衰竭骨形态发生蛋白7 核转录因子-ΚB

三黄凝胶对大鼠复合耳廓痤疮模型转化生长因子β1、骨形态发生蛋白7表达的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察三黄凝胶对大鼠复合耳廓痤疮模型组织中转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、骨形态发生蛋白7(Bone Morphogenetic Protein 7,BMP-7)表达的影响,探究三黄凝胶预防痤疮瘢痕的作用机制。方法:将32只无特定病原体(Specified Pathogen-free,SPF)级Wistar雄性大鼠按随机数字表法取5只为空白组,其余27只为造模组并建立大鼠复合耳廓痤疮模型,21 d后随机抽取2只做苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色并进行镜下观察,确认造模成功后分为模型组、对照组、三黄凝胶高、中、低浓度组,每组各5只;对照组给予维A酸乳膏(每日1.48 g成药),三黄凝胶高、中、低浓度组分别给予不同浓度的三黄凝胶(每日1.1 g、0.568 g、0.3 g生药),空白组涂抹空白凝胶基质(每日0.4 mL凝胶基质),每日1次,连续用药28 d,模型组不予任何处理;在造模第7、14、21天和治疗第14、28天观察各组大鼠右侧耳廓皮损变化;在治疗第28天时采用瘢痕边缘示踪法,测量和计算瘢痕面积;于末次给药24 h后采样,用酶联免疫吸附测定法检测血清中TGF-β1、BMP-7的含量。结果:模型组与空白组比较,TGF-β1表达上升,BMP-7表达降低(P <0.05),且BMP-7表达与TGF-β1呈负相关(r=-0.973,P <0.05);三黄凝胶高浓度组及对照组与模型组比较,TGF-β1表达均有不同程度的降低,BMP-7表达上升(P <0.05)。结论:三黄凝胶能有效干预痤疮瘢痕的形成,可能与其抑制TGF-β1的信号转导,刺激蛋白反馈调节信号通路,促进BMP-7抗纤维化活性有关。; 李丹王思农; 关键词：痤疮瘢痕转化生长因子Β1 骨形态发生蛋白7

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈