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间歇低氧干预对缺血心脏的保护作用
2025年
优化干预手段增加心脏对缺血缺氧的耐受,促进缺血性心脏病恢复是现今心脏康复领域的研究热点。间歇低氧是颇有前景的干预措施,细化干预方案、提高认知度有益于其广泛的临床应用。适度的间歇低氧干预可对缺血心脏产生直接保护作用,但其保护机制仍待研究。该文介绍间歇低氧对缺血心脏的多种保护机制。
彭瑶函李小灿赵相栋朱康鑫陈婷
关键词:间歇低氧缺血性心脏病
iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用
2025年
目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。
靳美娜周雪利李海波白炜贾楚璇高立任丽珏陈青宇王瑞李华魏翠英
关键词:胰岛素抵抗诱导型一氧化氮合酶
加味涤痰汤对慢性间歇低氧模型大鼠认知功能及大脑静息态功能磁共振成像的影响
2025年
目的探讨加味涤痰汤对慢性间歇低氧认知功能的影响及可能作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味涤痰汤组,每组8只。加味涤痰汤组大鼠予加味涤痰汤14.8 ml/(kg·d)灌胃,正常组及模型组予相同剂量生理盐水灌胃。每日灌胃后30 min将3组大鼠放入间歇低氧箱内,模型组和加味涤痰汤组通过电脑程序设定调控氧浓度造模,每天8 h,正常组通入相同流量的空气。连续干预12周建立慢性间歇低氧大鼠模型。采用Y迷宫测试评估大鼠空间工作记忆能力;静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)检测大鼠全脑局部一致性(ReHo)及基于种子点的功能连接(FC);选取rs-fMRI中具有统计学差异的脑区,采用免疫荧光法检测β淀粉样蛋白(Aβ)沉积与小胶质细胞标记物离子钙结合适配器分子1(IBA1)阳性细胞数量,免疫组化法检测突触体素(SYP)、兴奋性突触标记物囊泡谷氨酸转运体1(Vglut1)和抑制性突触标记物囊泡γ氨基丁酸转运体(VGAT)的表达。结果与正常组比较,模型组Y迷宫自发交替率降低,左侧内嗅皮层平滑后的Z值标准化的局部一致性(SzReHo)值显著升高,以此为种子点至左侧基底前脑的FC值显著降低,左侧内嗅皮层Aβ荧光强度及Iba1阳性率显著升高,SYP、Vglut1、VGAT表达降低,Vglut1/VGAT比值升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,加味涤痰汤组自发交替率升高,左侧内嗅皮层SzReHo值显著降低,以此为种子点至左侧基底前脑的FC值显著升高,左侧内嗅皮层Aβ荧光强度和Iba1阳性率显著降低,SYP、Vglut1、VGAT水平升高,Vglut1/VGAT比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论加味涤痰汤可重建慢性间歇低氧状态下左侧基底前脑至内嗅皮层的投射,进而减轻左侧内嗅皮层Aβ聚集和小胶质细胞的过度活化,改善突触重塑引起的兴奋/抑制失衡,从而改善慢性间歇低氧大鼠认知功能。
陈乃洁王小婷徐峰圣沈双宏李钻芳陈沁陈进吴润华
关键词:慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征静息态功能磁共振成像内嗅皮层Β淀粉样蛋白小胶质细胞
加味涤痰汤调控线粒体自噬改善慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的机制研究
2025年
目的探讨加味涤痰汤改善慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的可能分子机制。方法将大鼠随机分为常氧对照组(CON)、常氧+中药组(CON+TCM)、慢性间歇低氧组(CIH)、慢性间歇低氧+中药组(CIH+TCM)。将CIH组和CIH+TCM组置于低氧舱中干预,每天8h,CON组和CON+TCM组则常氧活动,持续12周。CON+TCM组和CIH+TCM组予以加味涤痰汤汤剂灌胃,余下生理盐水灌胃。结束后小动物超声观察大鼠心功能。HE观察心肌组织形态;透射电镜观察心肌细胞超微结构;qRT-PCR、Western Blot检测大鼠心肌组织Beclin、Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Parkin、Pink1、P62和Tom20的mRNA及蛋白表达。结果与CON组比较,CIH组大鼠心功能下降,心肌细胞组织结构及线粒体结构受损,且未观察到自噬体。心肌组织中Parkin、Beclin的mRNA及蛋白表达下降(P>0.05),Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Pink1蛋白表达下调(P>0.05),而P62和Tom20的mRNA及蛋白表达升高(P>0.05)。经加味涤痰汤干预后,大鼠心功能、心肌病理损失及超微结构均有改善并观察到自噬体。CIH+TCM组Parkin、Beclin的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Pink1蛋白表达上调(P>0.05),而P62和Tom20的mRNA及蛋白表达下调(P>0.05)。结论加味涤痰汤通过调控大鼠心肌组织中Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号通路改善慢性间歇低氧导致的大鼠心肌损伤。
徐峰圣陈沁王奕锦杨眉峰陈乃洁王丰吴润华
关键词:心肌损伤
轻度间歇低氧对男性OSA伴高血压病人血压和自主神经功能影响
2025年
目的探讨轻度间歇低氧对男性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)伴高血压病人血压及自主神经功能的影响。方法前瞻性选取2022年5月—2024年5月来我院就诊的47例合并轻度间歇低氧的男性OSA伴高血压病人作为观察组,另外选取47例不合并轻度间歇低氧的男性OSA伴高血压病人作为对照组。比较两组病人白昼、夜间及24 h的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)和心率变异性(HRV)。结果观察组病人白昼、夜间及24 h的SBP、DBP和HR均值均高于对照组,差异均有统计学意义(t=4.214~6.954,P<0.01)。晨起时,观察组病人HRV的低频和低频/高频比值均高于对照组,差异具有统计学意义(t=3.617、3.886,P<0.01);而HRV的高频低于对照组,差异具有统计学意义(t=-3.344,P<0.01)。结论轻度间歇低氧对男性OSA伴高血压病人的SBP、DBP、HR及自主神经功能均产生负面影响,可通过定期监测血压、关注HR和自主神经功能变化等综合措施进行治疗。
李勤易浩宇吴伟
关键词:低氧高血压血压自主神经通路
慢性间歇低氧控制装置
本发明公开了一种慢性间歇低氧控制装置,包括氧气输送管、氮气输送管、混合器以及混合气输送管;氧气输送管和氮气输送管上均依次安装有减压阀、恒压比例阀、压力变送器、流量比例阀以及流量检测器;混合器的输出端口连接有真空泵,真空泵...
周先林
基于人工智能的间歇低氧动物建模的方法及系统
本申请公开了一种基于人工智能的间歇低氧动物建模的方法及系统,涉及计算机技术领域;通过预设的间歇低氧环境的气体浓度数据,对第一预设模型进行训练,以使训练好的第一预设模型可以用于输出气体浓度控制值;通过预设的间歇低氧环境的动...
周士訸刘阳卓方睿阳
基于人工智能的间歇低氧动物建模的方法及系统
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周士訸刘阳卓方睿阳
慢性间歇低氧对大鼠胰腺组织、氧化应激及糖代谢的影响
2024年
目的探究慢性间歇低氧对大鼠胰腺组织、氧化应激及糖代谢的影响。方法将32只成年健康雄性Wistar大鼠以随机数表法分为正常对照组(16只)、慢性间歇低氧组(16只)。正常对照组在常氧下喂养,慢性间歇低氧组循环氮气和氧气8 h/d。6周后建立间歇低氧模型,第7周第1天处死各组大鼠并留取胰腺组织及血清待用。比较两组丙二醛、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、核因子-κB(NF-κB)p65,分析慢性间歇低氧组胰岛素抵抗指数与同组血清氧化应激指标关系。结果6周后经苏木素伊红染色提示慢性间歇低氧组胰腺组织损伤严重。6周后,慢性间歇低氧组丙二醛水平高于正常对照组,超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性间歇低氧组胰腺组织中NF-κB p65阳性积分高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性间歇低氧组胰岛素抵抗指数高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析得出,慢性间歇低氧组胰岛素抵抗指数与同组丙二醛呈正相关,与同组超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽呈负相关(P<0.05)。结论慢性间歇低氧可导致胰腺组织炎症,并且可能通过NF-κB通路引起大鼠氧化应激和胰岛素抵抗。
何玲玲刘钰江婧婧
关键词:慢性间歇低氧胰腺组织氧化应激糖代谢
加味涤痰汤对慢性间歇低氧大鼠心肌铁死亡的影响
2024年
目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨加味涤痰汤对慢性间歇低氧大鼠心肌铁死亡的影响及其机制。方法将30只8周龄雄性SD大鼠以随机数字表法分为正常对照组、低氧干预组、加味涤痰汤干预组,每组10只。低氧干预组和加味涤痰汤干预组采用间歇低氧箱造模,每天干预8 h。每日干预前后予以灌胃,加味涤痰汤干预组药物剂量为16.38 g/kg,其余组予生理盐水,持续12周。HE染色观察心肌组织形态学;透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构;生化法检测心肌组织Fe^(2+)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测心肌组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达。DMEM高糖培养基培养大鼠心肌细胞(H9c2);超高效液相色谱检测加味涤痰汤药物成分;CCK-8检测不同质量浓度加味涤痰汤干预下的细胞存活率。将细胞分为常氧组、铁死亡诱导剂组、铁死亡诱导剂+加味涤痰汤干预组,采用蛋白质印迹法检测p-Akt、GPX4蛋白表达;常氧组、低氧干预12 h组、低氧干预12 h+740Y-P组检测p-PI3K、GPX4蛋白表达;常氧组、低氧干预6 h组、低氧干预12 h组、低氧干预12 h+加味涤痰汤低、中、高剂量组(药物质量浓度分别为5、10和20 g/L),检测pPI3K、PI3K、p-Akt、Akt、GPX4蛋白表达。结果与正常对照组比较,低氧干预组大鼠心肌细胞排列紊乱、肿胀,线粒体排列混乱、膜密度增高、嵴断裂,同时伴有空泡变性;与低氧干预组比较,加味涤痰汤干预组心肌细胞排列较为整齐,未见明显肿胀,线粒体形态较为规则。与正常对照组比较,低氧干预组MDA、Fe^(2+)含量升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值降低,SLC7A11、GPX4、Nrf2表达减少,ACSL4表达升高(P<0.05);与低氧干预组比较,加味涤痰汤干预组M
王奕锦陈沁吴润华林凡陈丽丽伍娟王春桔杨眉峰
关键词:慢性间歇低氧心肌

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陈宝元
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冯靖
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