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- 妊娠相关乳腺癌金属蛋白{1}1组织抑制剂和纤维连接蛋白1的表达及其与E-钙黏蛋白表达和预后的相关性
- 2023年
- 目的探讨金属蛋白{1}1组织抑制剂(TIMP1)和纤维连接蛋白1(FN1)在妊娠相关乳腺癌(PABC)中的表达及其与E-钙黏蛋白(E-cad)表达的相关性。方法回顾性收集2011年1月至2020年12月山东第一医科大学附属滨州市人民医院55例PABC患者临床病理资料。采用免疫组织化学法检测留存的石蜡包埋癌组织及对应癌旁组织(距离癌灶边缘>3 cm)中TIMP1、FN1及E-cad的表达;应用蛋白质印迹法检测其中10例PABC患者术中冻存的新鲜癌组织及癌旁组织中TIMP1和FN1蛋白的表达。采用χ^(2)检验分析TIMP1和FN1表达与患者临床病理特征的关系,采用Spearman法分析二者与E-cad表达的相关性,采用Kaplan-Meier法分析二者表达与生存间的关系。结果TIMP1、FN1在PABC组织中的阳性率分别为72.7%(40/55)、58.2%(32/55),在癌旁组织中的阳性率分别为25.5%(14/55)、18.2%(10/55),差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为24.59、18.64,均P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示,10例PABC患者新鲜癌组织中TIMP1和FN1蛋白的相对表达量均高于其对应的癌旁组织(1.60±0.76比0.62±0.29,1.31±0.62比0.44±0.15),差异均有统计学意义(t值分别为5.92、4.86,均P<0.001)。PABC中TIMP1、FN1的表达与雌激素受体表达、Ki-67阳性指数、TNM分期及淋巴结转移均有关(均P<0.05)。PABC中TIMP1、FN1表达与E-cad表达均呈负相关(r值分别为-0.471、-0.432,均P<0.001)。5例失访,其余50例中位随访43个月(12~90个月),50例中TMP1阳性36例,FN1阳性29例。TIMP1、FN1阴性组总生存均优于对应的阳性组(χ^(2)值分别为4.49、6.06,均P<0.05),其中,TIMP1、FN1阳性组中位总生存时间分别为51个月(95%CI 37~65个月)、43个月(95%CI 32~53个月),阴性组分别为89个月(95%CI 84~93个月)、87个月(95%CI 85~92个月)。结论PABC组织中TIMP1、FN1表达均升高,均与E-cad表达负相关,TIMP1、FN1可能通过上皮间质转化参与PABC的侵袭,且影响患者预后。
- 靳继海蔺广荣刘玉娟付丽梅
- 关键词：金属蛋白酶1组织抑制剂纤连蛋白类钙黏着糖蛋白类预后
- 人金属蛋白{1}1组织抑制剂基因表达对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响及机制被引量：5
- 2017年
- 目的探讨携带人金属蛋白{1}1组织抑制剂（hTIMP-1）的重组腺病毒（Ad-hTIMP-1）对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组（每组各8只大鼠）。除假手术组外，其余各组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组分别在心肌梗死部位注射生理盐水、空载体重组腺病毒（Ad-Track）和Ad-hTIMP-1。4周后以超声心动图检测各组大鼠的心功能指标，然后处死大鼠并留取心脏组织。以苏木精-伊红（HE）和Masson染色法观察各组大鼠的心肌组织形态，实时荧光定量PCR检测各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL·10）和C反应蛋白（CRP）的mRNA表达水平，免疫组织化学法检测各组IL-6和CRP的蛋白表达水平。结果（1）超声心动图显示，假手术组、生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组的左心室收缩末期内径分别为（4．25±0．46）、（5．10±0．72）、（4．88±0．64）和（4．13±0．35）mm，生理盐水组和Ad-Track组均高于假手术组和Ad-hTIMP-1组（P均〈0．05）；假手术组、生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组的左心室射血分数分别为（72．46±5．74）％、（64．27±8．52）％、（64．65±3．90）％和（71．55±6．95）％，短轴缩短率分别为（36．90±4．97）％、（29．03±3．40）％、（30．95±2．51）％和（36．31±5．68）％，生理盐水组和Ad-Track组的左心室射血分数和短轴缩短率均低于假手术组和Ad-hTIMP-1组（P均〈0．05）。（2）HE和Masson染色显示，Ad-hTIMP-l组无心肌细胞坏死，有少量炎性细胞浸润和间质纤维化。（3）实时荧光定量PCR显示，Ad-hTIMP-t组的TNF-d、IL-6、IL-10和CRPmRNA表达水平均低于生理盐水组（P均〈0．05）；Ad·hT
- 赵莉莉宋衍秋张莹师莹任珉刘珊毛用敏
- 关键词：心肌梗死炎症金属蛋白酶1组织抑制剂
- 乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白、基质{1}酶及其组织抑制剂的影响被引量：14
- 2016年
- 目的:观察及探讨乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白、基质{1}酶及其组织抑制剂的影响程度。方法:将在本院进行治疗的74例重症肺炎患者随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)37例和观察组(常规重症肺炎治疗加乌司他丁组)37例,然后将两组患者治疗前及治疗后3d、7d及14d的血清肺表面活性蛋白、基质{1}酶及其组织抑制剂水平进行比较。结果:两组治疗前血清肺表面活性蛋白、基质{1}酶及其组织抑制剂水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后3d、7d及14d的血清表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白、基质{1}酶及其组织抑制剂表达情况,对于机体尤其是肺部的保护作用明显。
- 邓礼洪
- 关键词：乌司他丁重症肺炎肺表面活性蛋白基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂
- 维吾尔族剥脱综合征患者血清基质金属蛋白{1}及其组织抑制剂的变化被引量：1
- 2014年
- 背景 剥脱综合征是一种细胞外基质异常聚集的全身性系统性疾病,氧化应激、基质金属蛋白{1}（MMPs）及其抑制因子组织金属蛋白{1}抑制剂（TIMPs）表达的不平衡可能在剥脱综合征的发病机制中发挥重要作用.研究证实,新疆维吾尔族人群中剥脱综合征患病率明显高于汉族,但不同民族患者发病机制是否与MMPs相关尚不清楚. 目的 探讨维吾尔族剥脱综合征患者血清MMP-9和TIMP-2的变化及其意义.方法 采用前瞻性队列研究方法,收集2012年3月至2013年5月在新疆医科大学第一附属医院及新疆喀什地区第一人民医院确诊的维吾尔族剥脱综合征患者40例46眼及年龄和性别匹配的正常受试者40例40眼,采用ELISA法检测受试者外周血血清中MMP-9和TIMP-2质量浓度,对两组受试者的测试结果进行比较.结果 剥脱综合征患者裂隙灯显微镜检查结果显示,40例46眼均可见瞳孔缘色素部分脱失及灰白色头皮屑样物质附着,扩瞳后可见晶状体前囊表面有灰白色头皮屑样剥脱物质沉积且呈3区分布,瞳孔区呈圆盘状,周边区呈环形颗粒状,中间为透明区,无剥脱物质沉积.剥脱综合征组和正常对照组血清MMP-9质量浓度分别为（57.88±18.63）μg/L和（9.35±2.78） μg/L,血清TIMP-2质量浓度分别为（17.36±4.66） μg/L和（25.73±3.59） μg/L;血清MMP-9/TIMP-2分别为3.57±1.45和0.37±0.11,两组间血清MMP-9和TIMP-2质量浓度以及血清MMP-9/TIMP-2比较差异均有统计学意义（t=11.52、-6.36、9.87,均P=0.00）. 结论 维吾尔族剥脱综合征患者的发病与血清MMP-9水平上调和TIMP-2水平下调,导致血清中MMP-9和TIMP-2的平衡失调有关.
- 唐艳丁汝新谢婷玉陈雪艺
- 关键词：剥脱综合征酶学细胞外基质基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子维吾尔族
- 肾炎康复片对梗阻性肾病大鼠肾脏金属蛋白{1}1组织抑制剂和细胞间黏附分子1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肾炎康复片对单侧输尿管梗阻大鼠检测金属蛋白{1}1组织抑制剂(tissue inhibitor of metallo-proteinase-1,TIMP-1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的作用。方法将雄性SD大鼠60只随机分为3组:假手术组(SOR,n=20)、模型组(UUO,n=20)和肾炎康复片组(SYKFT,n=20)。从术前24小时开始,肾炎康复片组按照成人每公斤体质量2倍的剂量灌胃,余组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14d。于术后3、7、14d分别随机处死各组大鼠,取左肾组织,Masson染色观察肾间质病理学改变,化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量,采用蛋白质印迹法TIMP-1和ICAM-1的表达情况。结果模型组肾脏呈进行性肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变(P<0.05)。肾炎康复片组在不同程度上减轻了单侧输尿管梗阻大鼠肾间质胶原的沉积和肾脏病理损害,抑制了TIMP-1的表达(P<0.05)。但肾炎康复片对ICAM-1的作用不明显。结论肾炎康复片对单侧输尿管梗阻所致的大鼠肾脏纤维化的形成有一定的改善作用,其机制可能与抑制TIMP-1的表达有关。
- 谢席胜谢席胜左川张程珑冯胜刚张程珑邓尧
- 关键词：肾炎康复片金属蛋白酶1组织抑制剂细胞间黏附分子-1
- 肾小球系膜细胞金属蛋白{1}1组织抑制剂对血管内皮生长因子及转化生长因子β_1表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨高糖(葡萄糖25mmol/L)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)金属蛋白{1}1组织抑制剂(TIMP-1)对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用高糖培养基体外培养未转染及分别用pcDNA3空载体、人反义TIMP-1基因重组真核表达载体转染的RMC24h,将细胞分为未转染组、空载体组及反义组,并设正常培养条件下的RMC作为正常对照组。RT-PCR检测各组RMC TIMP-1、VEGF及TGF-β1mRNA的表达。Western印迹检测胞质中TIMP-1、VEGF及TGF-β1蛋白的表达。免疫荧光检测各组RMC胞质中VEGF的表达。结果:高糖培养条件下未转染组及空载体组RMC大鼠TIMP-1、VEGF及TGF-β1mRNA表达均较对照组明显增加(P<0.01),而此两组间相应指标表达差异无统计学意义;反义组大鼠TIMP-1、VEGF mRNA表达较未转染组显著降低(P<0.01),而TGF-β1 mRNA表达则无变化。Western印迹也得到相同的结果。免疫荧光检测发现,未转染组及空载体组VEGF荧光表达较对照组显著增强,反义组荧光则较未转染组明显减弱。结论:高糖可促进RMC TIMP-1、VEGF及TGF-β1表达增加。在高糖条件下,TIMP-1可能位于VEGF上游,促进其表达;而TGF-β1表达并不受TIMP-1调控,高糖可能通过其他途径上调其表达。
- 温文斌赵银娥林洪丽马艳梅单路娟郭广庆师帅帅
- 关键词：系膜细胞金属蛋白酶1组织抑制剂血管内皮生长因子转化生长因子Β1
- 罗格列酮抑制环孢素诱导的大鼠肾脏成纤维细胞基质{1}酶9和{1}酶1组织抑制剂表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察罗格列酮（RGZ）对环孢素A（CsA）作用下大鼠肾脏成纤维细胞（NRK）过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）和基质{1}酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性保护作用的分子机制。方法构建、筛选和扩增PPARγ基囚的siRNA载体，并将载体转染至体外培养的NRK细胞。体外培养NRK细胞，随机分组。（1）对照组：不加处理；（2）RGz组：加RGZ（10μmol／L）；（3）CsA组：加CsA（1．0mg／L）；（4）CsA＋RGZ组：同时加CsA（1．0mg／L）及RGZ（10μmol／L）；（5）CsA＋RGZ＋siRNA组：质粒pRNAT—U6．2／Lenti—PPARγ-236转染NRK细胞，然后同时加入CsA（1．0mg／L）及RGZ（10μmol／L）。培养24h后，用实时荧光定量和RT—PCR法榆测各组细胞中PPARγ、MMP-9、{1}酶1组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达，用Western印迹法检测纤连蛋白（FN）的蛋白表达。结果CsA明显}：调PPARγ、MMP-9和TIMP-1mRNA的表达（均P〈0．05）；RGZ与CsA合用后，PPARγ、MMP-9和T1MP-1mRNA表达下降（均P〈0．05）；应用PPARγ siRNA后，与RGZ＋CsA组相比，PPARγ mRNA表达显著下降（P〈0．05），MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达有所增加（均P〈0．05）。CsA明显上凋FN蛋白表达（P〈0．05）；RGZ与CsA合用后，FN蛋白表达下降（P〈0．05）；应用含PPARγ siRNA后，FN蛋白表达有所增加（P〈0．05）。结论罗格列酮町以显著减轻CsA诱导NRK细胞分泌的FN蛋白及MMP-9、TIMP-1mRNA的表达，构建的siRNA质粒转染NRK细胞，能够有效地阻断NRK中PPARγ mRNA的表达，部分阻断罗格列酮对CsA毒性的改善作用。
- 李海剑程根阳刘章锁
- 关键词：基质金属蛋白酶9金属蛋白酶1组织抑制剂成纤维细胞罗格列酮
- 血糖波动对1型糖尿病大鼠肾组织基质{1}酶9和{1}酶1组织抑制剂表达的影响被引量：3
- 2011年
- 在糖尿病的临床治疗中，内分泌科医师对血糖控制的科度和速度一直存在争议，血糖波动也非常常见。我们观察血糖波动对糖球病肾病（DN）大鼠的影响，由此闸明血糖波动与DN的关系及其可能的机制。
- 周冬梅李伟
- 关键词：金属蛋白酶1组织抑制剂1型糖尿病血糖波动基质金属蛋白酶9鼠肾组织
- 基质金属蛋白{1}-2和基质金属蛋白{1}2组织抑制剂基因多态性与胃癌遗传易感相关性被引量：6
- 2011年
- 目的 探讨中国福建地区汉族人群MMP2 -1306C→T、TIMP2 2379C→T、TIMP2 303G→A单核苷酸多态与胃癌遗传易感性的关系。方法 本研究为病例对照研究。选取福建地区组织学确诊的胃癌患者479例及年龄和性别等频数匹配的对照健康体检人群469名,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）法进行基质{1}酶-2（MMP2） -1306C→T、组织基质{1}酶抑制剂-2（TIMP2） 2379C→T、TIMP2 303G→A多态性检测,应用非条件logistic法进行分析以评估不同基因型与胃癌发病风险及病理特征的关系。采用似然比检验分析MMP2和TIMP2基因之间的交互作用。结果 TIMP2 303G→A在病例组中GG、AG、AA分布的频率分别为55.9%（267/478）、38.7%（185/478）、5.4%（26/478），对照组中分别为53.1%（243/458）、36.9%（169/458）、10.0%（46/458），两者差异有统计学意义（χ2=7.0,P=0.03）。携带G基因型（GG＋GA）的患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的1.94倍（OR=1.94，95%CI：1.2～3.2）。TIMP2 303A→G在肌层组中GG＋AG、AA基因型分布频率分别为87.5%（70/80）、12.5%（10/80），而其在浆膜及浆膜外层组中分别为96.0%（382/398）、4.0%（16/398），两者差异有统计学意义（χ2=9.31,P=0.002）；携带G基因型（GG＋AG）的患者发生肿瘤浸润的风险是携带AA基因型的3.4倍（OR=3.4，95%CI：1.5～7.8）。TIMP2 2379C→T在淋巴结无转移组中CC＋CT、TT基因型分布频率分别为93.4%（113/121）、6.6%（8/121），而其在淋巴结转移组中分别为98.6%（349/354）、1.4%（5/354）,两者差异有统计学意义（χ2=9.16,P=0.002）;携带C基因型（CC＋CT）的患者发生淋巴结转移的风险是携带TT基因型者的4.9倍（OR=4.9，95%CI：1.6～15.3）。MMP2 -1306C→T的基因型分布与肿物大小、组织分化、组织浸润及淋巴结转移均未见相关性（χ2肿物大小=0.05，P=0.98;χ2浸润深度=1.87，P=0.39;χ2�
- 林贤东陈刚力超张丽媛师怡周冬梅郑雄伟
- 关键词：胃肿瘤金属蛋白酶2组织抑制剂基质金属蛋白酶-2单核苷酸多态性
- 基质金属蛋白{1}及其组织抑制剂在胸腔积液诊断中的评价
- 2010年
- 胸腔积液是最常见的胸膜疾病，病因复杂，诊断困难。近年来．与细胞外基质降解和沉淀有关的基质金属蛋白{1}及其组织抑制剂在胸腔积液发生发展过程中的作用得到了更为深人的研究，这也为胸腔积液的诊断和鉴别诊断提供了新的思路。本文对基质金属蛋白{1}及其组织抑制剂与各种原因所致胸腔积液的关系作一综述。
- 施劲东李善群
- 关键词：胸腔积液基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂
