搜索到1232 篇“ 通路分析 “的相关文章
基于Overlapping Group Lasso开发的单细胞通路 分析 方法 通路 分析 方法，使用该模型的Logistics形式对每个细胞的基因表达数据与细胞状态进行回归；采用Stability Selection算法，对数...一种基于潜在通路 分析 的船舶电力系统安全性分析 方法 通路 分析 的船舶电力系统安全性分析 方法，涉及通用质量特性设计技术领域，该方法通过首先建立待分析 系统中各个器件的模型，将具有开关属性的器件等效为具有通断控制和动作时延属性的模型，再根据连通性数据对器件...NaCl胁迫下鹰嘴紫云英根系基因差异表达及相关通路 分析 2025年 分析 ,以探究鹰嘴紫云英对NaCl胁迫的响应机制。结果表明,与0 h相比,NaCl胁迫处理12、48和72 h后鹰嘴紫云英根系中分别有46051、45653和42869个差异表达基因,包括上调基因8027、10053和11042个,下调基因38024、35600和31827个。GO富集和KEGG富集显示,鹰嘴紫云英根系主要通过氧化还原酶活性、类黄酮生物合成和苯丙素生物合成等通路 来响应NaCl胁迫。通过趋势分析 ,发现苯丙素生物合成和类黄酮生物合成通路 的差异基因在胁迫处理48 h上调表达或恢复到初始量。C2H2、C3H、NAC、MYB、WRKY和bZIP等转录因子在胁迫处理不同时间点下均有表达,可能与鹰嘴紫云英的耐盐性密切相关。本研究结果为进一步探究鹰嘴紫云英耐盐机制提供了基础数据,也为后续提高鹰嘴紫云英的耐盐性提供了理论支撑。关键词：鹰嘴紫云英 转录组 NACL胁迫 差异表达基因 代谢通路 古汉养生精治疗癫痫的有效成分预测与靶点通路 分析 2025年 通路 及有效成分。方法:利用TCMSP数据库筛选出古汉养生精中治疗癫痫的有效成分和相关靶标蛋白,运用Cytoscape 3.6.0软件构建古汉养生精有效成分-靶标可视化相互作用网络并进行网络拓扑学分析 ,同时利用蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)进行网络构建与分析 。从UniProt数据库中获取靶标蛋白的基因名称后,借助David数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路 富集分析 。基于上述方法研究古汉养生精治疗癫痫的作用机制。结果:发现古汉养生精药方含有1258种化学成分,经筛选后选取活性化合物共166种,去重后共126种。从TCMSP数据库中检索到这些活性成分的潜在蛋白质靶标为172个,112个蛋白质靶点被发现与癫痫有关。PPI网络图显示信号传导和转录激活因子3(STAT3)、转录因子AP-1的亚基c-Jun(JUN)、蛋白激酶B1(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)等Degree较其他蛋白节点高,说明这些蛋白质在网络中起着关键作用。GO功能富集分析 显示,古汉养生精主要与核受体活性、辅因子结合、神经递质活性等生物功能有关。KEGG通路 富集分析 结果表明,古汉养生精的关键靶点基因富集与肿瘤坏死因子(TNF)信号传导通路 和缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号传导通路 等氧化应激及炎症相关信号通路 有关。结论:古汉养生精有多种成分并且是通过多种途径作用于多种靶点发挥其药物功效。STAT3、JUN、AKT1、MAPK1、MAPK3、淀粉样前体蛋白(APP)、转录激活因子p65(RELA)、白细胞介素-6(IL-6)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)等可能是古汉养生精在癫痫治疗中的重要调节因子。此外,神经炎症和氧化应激可能在古汉养生精治疗癫痫中起重要作用。关键词：癫痫 古汉养生精 靶点 通路 基于液相色谱-质谱代谢组学技术的硒化黑木耳代谢产物及通路 分析 2025年 分析 、偏最小二乘判别分析 、层次聚类分析 等多元统计学分析 ,探究硒化对黑木耳代谢通路 及代谢物的动态变化影响。结果表明,从黑木耳(HME)、亚硒酸钠无机硒化黑木耳(HMEa)和富硒玉米秸秆有机硒化黑木耳(HMEb)组共定性出669个代谢物,通过对差异代谢物进行筛选,无机硒化组(HME vs HMEa)共得到228个差异代谢物;有机硒化组(HME vs HMEb)共得到267个差异代谢物,硒化对黑木耳中有机酸及其衍生物、脂类及类脂质分子含量影响较大,且有机硒化富硒效果更显著。综合两组的京都基因与基因组百科全书代谢通路 分析 ,发现硒化对脂类代谢、氨基酸类代谢影响显著。综上所述,黑木耳受到硒化后,脂类代谢、氨基酸代谢以及其他次生代谢产物的生物合成过程发生显著变化,对黑木耳中脂类和氨基酸等代谢产物产生显著影响,说明硒化会对黑木耳的营养成分和风味品质产生一定影响。关键词：黑木耳 液相色谱-质谱法 基于miR-874-3p/SMAD3信号通路 分析 来曲唑联合生长激素治疗大骨龄矮小症患者的作用机制 2025年 通路 分析 来曲唑联合生长激素治疗大骨龄矮小症的作用机制。方法回顾性分析 武汉市第八医院儿科2021年1月至2024年2月收治的80例大骨龄矮小症的病历资料,均为男童,根据治疗方法的差异分为研究组(n=41)和对照组(n=39),对照组给予生长激素治疗,研究组在对照组的基础上联合来曲唑治疗。比较两组患儿治疗前后的骨代谢指标[血清骨钙素、骨碱性磷酸酶、β-胶原降解产物(β-CTX)]、生长指标(身高、骨龄、生长速度)、血糖指标(血糖、糖化血红蛋白)、血清胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平及miR-874-3p/SMAD3信号通路 相关mRNA,并统计两组不良反应发生情况。结果研究组治疗后的身高、骨龄、生长速度、骨钙素、骨碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平、miR-874-3pmRNA、SMAD3 mRNA、β-CTX[分别为(122.70±2.62)cm、(8.52±0.33)岁、(9.13±2.06)cm·年^(-1)、(85.96±13.09)μg·L^(-1)、(172.98±39.20)μg·L^(-1)、(168.52±15.06)ng·mL^(-1)、(6.87±0.72)μg·mL^(-1)、(1.63±0.21)、(1.85±0.30)、(0.43±0.10)μg·L^(-1)]均优于对照组[分别为(117.09±7.13)cm、(8.12±0.76)岁、(7.16±1.85)cm·年^(-1)、(72.09±12.51)μg·L^(-1)、(131.09±35.02)μg·L^(-1)、(151.08±13.96)ng·mL^(-1)、(6.15±0.60)μg·mL^(-1)、(1.30±0.23)、(1.53±0.36)、(0.62±0.16)μg·L^(-1)](t=4.716、3.079、4.492、4.840、5.031、5.365、4.846、6.707、4.328、6.403,均P<0.05)。两组患儿血糖、糖化血红蛋白以及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论来曲唑联合生长激素可有效改善大骨龄矮小男童骨代谢和胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平,促进患儿生长发育,可能与调节miR-874-3p/SMAD3信号通路 有关。关键词：来曲唑 生长激素 基于NF2/Mst1信号通路 分析 新活素对急性心梗大鼠心脏重构及血管生成的影响 2025年 通路 的影响。方法50只雄性大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组、低剂量rhBNP组、中剂量rhBNP组、高剂量rhBNP组,均10只。除假手术组外,建立急性心肌梗死动物模型,建模成功后,低、中及高剂量rhBNP组大鼠颈静脉输注5、10及15μg/kg的rhBNP溶液,其余大鼠颈静脉输注等体积生理盐水。心脏超声检测LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV;BL-420生物机能实验检测LVEDP、±dp/dt max;测量BW、THW/BW、LVW/BW;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫组化检测心肌组织血管生成;免疫印迹检测心肌组织NF2、Mst1、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV、LVEDP、THW/BW、LVW/BW、心肌细胞凋亡率、NF2、Mst1、Bax表达均升高(P<0.05),±dp/dt max、Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组相比,低、中及高剂量rhBNP组LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV、LVEDP、THW/BW、LVW/BW、心肌细胞凋亡率、NF2、Mst1、Bax表达降低(P<0.05),±dp/dt max、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论新活素可显著改善急性心梗大鼠心脏重构,减少心肌细胞凋亡,加快心肌组织血管新生,这与抑制NF2/Mst1信号通路 活性相关。关键词：冻干重组人脑利钠肽 心脏重构 血管生成 一种基于代谢物关联网络的受扰动通路 分析 方法 通路 分析 方法，属于分析 技术领域。包括步骤：1)对生物样品中的代谢物组进行分析 ，数据预处理后得到代谢组学数据矩阵；2)构造代谢物‑代谢通路 二部图；3)将代谢组学数据矩阵进行代谢物关联网络建模，...基于生物信息学分析 的阿尔茨海默病核心基因挖掘及相关通路 分析 2024年 分析 筛选阿尔茨海默病(AD)的核心基因,并对可能的致病信号通路 进行分析 。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载AD相关基因芯片数据,筛选出GSE227221和GSE162873数据集。应用GEO2R在线分析 软件筛选AD组织样本和正常脑组织样本间的差异表达基因(DEGs)。应用R软件DOSE包对DEGs进行疾病本体论(DO)基因富集分析 ,使用在线数据分析 工具DAVID对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析 。通过STRING数据库分析 基因的蛋白质交互作用,应用Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过MCODE插件对PPI网络进行枢纽基因的分析 与筛选。根据MCODE评分,对枢纽基因进一步分析 并筛选出核心基因。结果对2个数据集进行比对后,共筛选出参与AD发生和进展的1373个相同变化趋势的DEGs,并筛选验证出核心基因为GIMAP基因(包括GIMAP1、GIMAP4、GIMAP5、GIMAP6、GIMAP7及GIMAP1-GIMAP5)。DO基因富集分析 结果显示,DEGs与系统性红斑狼疮、红斑狼疮和动脉硬化这3种疾病最为相关;GO功能富集分析 结果显示,DEGs主要富集于3条信号通路 ,即经典Wnt信号通路 、磷脂酶C-活化G蛋白质-耦合受体通路 和等离子体外侧膜通路 ;KEGG信号通路 富集分析 结果显示,DEGs主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、神经元活性配体-受体相互作用、癌症相关的转录失调等通路 。结论AD的核心致病基因可能为GIMAP基因,与AD发生相关的通路 复杂,可能与免疫功能紊乱有关。关键词：阿尔茨海默病 生物信息学分析 免疫功能紊乱 信号通路 淹水胁迫下鸭茅根系基因差异表达及相关通路 分析 2024年 分析 ,以探究鸭茅在淹水胁迫下的响应机制。结果显示,淹水胁迫引起鸭茅根系中可溶性糖、可溶性蛋白和丙二醛含量显著增加,相对电导率先减少后显著升高。在淹水胁迫处理8 h后(相较于0 h),鸭茅根系中有5788个差异表达基因,包括上调基因2872个,下调基因2916个。胁迫处理24 h后,鸭茅根系中共有8807个差异表达基因,包括上调基因4123个,下调基因4684个。GO富集显示,这些差异表达基因功能主要涉及多糖代谢、微管结合、纤维素代谢过程、抗氧化反应等。KEGG富集显示,鸭茅根系主要通过苯丙烷生物合成、碳代谢、谷胱甘肽代谢、氨基酸生物合成、淀粉和蔗糖代谢以及糖酵解/糖异生等途径来响应淹水胁迫。进一步分析 苯丙烷生物合成、碳代谢、谷胱甘肽代谢通路 中的差异表达基因,推测HXK1、HXK2、ADH1、GST和APX2等关键基因在鸭茅响应胁迫中发挥重要作用。MYB、NB-ARC、WRKY、GRAS和AP2等转录因子家族基因在淹水胁迫中表达丰富,可能与鸭茅的耐淹性密切相关。本研究结果为进一步探究鸭茅耐淹的分子机理提供了基础数据,也为后续的鸭茅耐淹性状改良工作提供理论支撑。关键词：鸭茅 淹水胁迫 转录组 差异表达基因 代谢通路
相关作者
秦雪梅 作品数：932 被引量：6,590 H指数：39 供职机构：山西大学 研究主题：代谢组学 逍遥散 柴胡 抗抑郁 抑郁症 刘欢 作品数：119 被引量：134 H指数：7 供职机构：中国辐射防护研究院 研究主题：放射性药物 大鼠动物模型 放射性 抗辐射损伤 大鼠动物 曹冬梅 作品数：80 被引量：286 H指数：9 供职机构：黑龙江八一农垦大学食品学院 研究主题：大米 食品安全 红小豆 大豆 风险评估 谢迪华 作品数：11 被引量：4 H指数：1 供职机构：常德职业技术学院 研究主题：通路分析 学科群 高职学生 城区人群 病理 董继扬 作品数：104 被引量：322 H指数：9 供职机构：厦门大学 研究主题：代谢组学 核磁共振 NMR 核磁共振波谱 代谢组学研究
