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黏菌素体外诱导耐药对肠炎沙门菌的主要耐药机制: 2024年; 为了分析黏菌素体外诱导肠炎沙门菌耐药的主要耐药机制。本研究针对肠炎沙门菌CMCC(B)50335(ZK),通过体外诱导其对黏菌素耐药,并采用比浊法、半固体琼脂法、透射电镜、纸片扩散法测定诱导前后生长特性、运动能力、超微结构及对16种抗菌药物敏感性变化,Illumina NovaSeq PE150法检测其全基因组及单核苷酸多态性(SNP),RT-qPCR检测6种耐药相关基因表达量差异,Red大肠杆菌同源重组法构建诱导耐药株E1-128-1的phoP基因重组株△phoPE1-128-1,并检测对黏菌素的敏感性变化。结果表明,筛选出3株诱导耐药菌E1-128-1、E1-128-3、E2-128-3,耐药稳定性检测后最小抑菌浓度(minimal inhibit concentration,MIC)分别升高128、64、64倍;诱导耐药对受试菌生长能力及16种抗菌药物敏感性无显著性影响,E1-128-1运动能力显著升高,细胞壁及质膜明显增厚;诱导前后E1-128-1基因组组分无明显差异,但检测出phoP/phoQ、cpxP、lptD、csrA、acrB等6个耐药相关基因的8个错义突变,包括phoP错义突变位点4个,分别为Leu185Trp、His189Ser、Thr190Tyr和Ile191His,对相应基因进行PCR测序,结果与SNP结果相符;RT-qPCR结果表明3株诱导菌突变基因表达量均显著性上升;△phoPE1-128-1的黏菌素MIC值较E1-128-1下降至1 mg/L。提示phoP基因突变及表达量升高是体外诱导沙门菌CMCC(B)50335多黏菌素耐药的重要因素。; 王舒博周杰牟航李艳王靖淳邱丽雯安凯魏述永; 关键词：沙门菌诱导耐药 PHOP

突变诱导耐药性信息知识平台系统及构建方法: 本发明提供了一种突变诱导耐药性信息知识平台系统及构建方法，包括：步骤S1:通过数据采集和预处理层，对历史突变诱导耐药性数据信息进行采集与预处理，得到原始数据；步骤S2:通过数据存储层，存储原始数据；步骤S3:通过数据整合...; 林关宁李伟豪刘喆

益气化瘀解毒方调控GPX4抗氧化防御体系诱导耐药胃癌铁死亡的研究: 目的:1.通过临床研究,进一步证实益气化瘀解毒方协同化疗降低胃癌术后复发转移率、提高患者生活质量的作用;并观察其对肿瘤氧化损伤指标和抗氧化防御相关氨基酸表达的影响,探索本方基于调控氧化应激平衡,增加胃癌化疗有效率的作用。...; 黄雯洁; 关键词：胃癌耐药

体外诱导耐药及相关基因检测: 2023年; [目的]了解常见致病菌产生耐药性后耐药基因和毒力基因的变化。[方法]采用微量肉汤二倍稀释法测定21种临床常见抗生素对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等5种标准菌株的最小抑菌浓度,选取敏感药物进行体外诱导耐药试验,采用PCR法检测耐药基因和毒力基因。[结果]5个标准菌株均对氨基糖苷类药物敏感;大肠杆菌对四环素类药物敏感;鼠伤寒沙门氏菌、多杀性巴氏杆菌和肺炎链球菌对喹诺酮类药物敏感;金黄色葡萄球菌对克林霉素敏感。与标准菌株相比,氨基糖苷类和四环素类耐药菌株中均检测出新出现的相关耐药基因;喹诺酮类耐药基因parE在多杀性巴氏杆菌的标准菌株和耐诺氟沙星菌株中检测出,gyrB基因仅在肺炎链球菌的标准菌株和耐氧氟沙星菌株中检测出。在大肠杆菌中均检测出CS31A毒力基因,此外标准菌株中检测出fimH基因,耐多西环素菌株中检测出afa基因;多杀性巴氏杆菌标准菌株未检测出毒力基因,耐药菌株中均检测出oma87和tbpA基因;而鼠伤寒沙门氏菌、金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌仅在标准菌株中检测出毒力基因。[结论]说明氨基糖苷类抗生素更容易诱导菌株产生耐药基因,而毒力基因与耐药基因无明显的相关性。细菌获得耐药性后,其毒力基因变化因菌株不同存在差异。; 张腾月严梓晴马驿丁月霞; 关键词：耐药基因毒力基因标准菌株

舒尼替尼诱导耐药白血病细胞K562/ADR焦亡的作用及其通路研究被引量：1: 2023年; 目的:探讨舒尼替尼(SU11248)对耐药白血病细胞K562/ADR死亡的诱导作用及其相关信号通路。方法:使用不同浓度舒尼替尼干预K562/ADR细胞,分别于24、48、72、96 h收集各组细胞,采用MTS法检测舒尼替尼对K562/ADR细胞增殖能力的影响,确定适当的舒尼替尼干预时间和浓度。通过qPCR和Western blot检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平变化。使用4种不同细胞死亡抑制剂Nec-1、VX-765、CQ、Fer-1检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的死亡方式。通过qPCR和Western blot检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平变化。结果:舒尼替尼可明显抑制K562/ADR细胞的增殖,抑制效果呈一定的时间及浓度依赖性(r_(48 h)=0.9579、r_(4μg/ml)=0.9740),其48 h的IC_(50)为(3.96±0.14)μg/ml;舒尼替尼干预后K562/ADR细胞凋亡相关基因Bax、BCL-2、Caspase-3、Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平均无明显变化;4种不同细胞死亡抑制剂处理后,仅焦亡抑制剂VX-765能够明显逆转舒尼替尼对K562/ADR细胞的增殖抑制作用(P<0.01);舒尼替尼干预后K562/ADR细胞焦亡相关基因Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:舒尼替尼可诱导耐药白血病细胞K562/ADR发生焦亡,深入研究细胞焦亡相关信号通路有望为耐药白血病治疗提供实验依据。; 林艳凤黄莹莹洪小颖吴玮林东红薛龑; 关键词：舒尼替尼耐药白血病细胞 K562/ADR

槐耳联合吉非替尼诱导耐药NSCLC细胞铁死亡增强吉非替尼敏感性的研究: 2020年最新的癌症统计显示,肺癌发病率约为11.4%,死亡率约为18%,其中,约85-90%为非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC),NSCLC患者的5年生存率仅为4-17%。...; 张佩; 关键词：槐耳耐药吉非替尼

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对利奈唑胺体外诱导耐药的适应性及分子机制: 目的：分析内蒙古地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）临床分离株对利奈唑胺的耐药性，探究MRSA对亚抑菌浓度利奈唑胺体外诱导耐药的适应性及耐药机制。　　方法：1.采用自动化仪器法、纸片扩散法、微量肉汤稀释法检测2011...; 韩塔拉; 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌利奈唑胺耐药性分子机制

孕激素诱导耐药的子宫内膜癌细胞生物学特性的比对分析被引量：1: 2023年; 目的探讨孕激素诱导耐药子宫内膜癌细胞的生物学特征,为治疗耐药子宫内膜癌提供实验依据。方法以子宫内膜癌Ishikawa细胞(IS)为母代,建立孕激素耐药细胞(PR);通过CCK8、流式细胞术对比PR细胞与IS细胞的表型特征;通过RT-PCR、Western blotting、PCR+毛细管电泳、RNA测序技术进行PR细胞、富含AT的结合域1A(ARID1A)敲除细胞(ARID1A KO)和MUTL同源物1(MLH1)敲除细胞(MLH1 KO)的B型孕激素受体(PRB)表达量、ARID1A表达量、微卫星不稳定(MSI)、基因转录组的检测对比。结果与IS细胞相比,PR细胞凋亡率增高(P=0.026,P<0.05)、G0/G1期细胞比例增高(P=0.041,P<0.05)及S期细胞比例降低(P=0.018,P<0.05),差异有统计学意义,PR细胞增殖率差异无统计学意义(P=0.07);与IS细胞相比,PR细胞的ARID1A m RNA和蛋白表达量差异无统计学意义(分别为P=0.79和P=0.64),PR细胞无MSI,ARID1A KO和MLH1 KO细胞中PRB的mRNA和蛋白表达量下降,差异有统计学意义(均P<0.05);与ARID1A KO和MLH1 KO细胞相比,PR细胞与IS细胞的基因转录组信息更相近。结论与ARID1A突变和MLH1突变的癌细胞相比,孕激素诱导耐药癌细胞的生物学特性与其母代子宫内膜癌细胞更相似。; 邢宝玲张咏英戎丹平项霖涛朱慧; 关键词：子宫内膜癌孕激素微卫星不稳定

一类具有广谱抗菌活性、低毒性且无诱导耐药性的抗菌肽及其应用: 本发明设计合成了一类具有广谱抗菌活性、低毒性且无诱导耐药性的抗菌肽。该抗菌肽是以丙氨酸或/和甘氨酸或/和赖氨酸替换母肽MP‑C的1‑14位的一个或多个氨基酸得到，记为AGK。体外抗菌实验、溶血活性实验和诱导耐药实验表明，...; 倪京满王锐朱宁艺王一杰

姜黄素-荜茇酰胺杂交分子（CP）通过IL6/JAK2/STAT3信号通路诱导耐药肺癌细胞周期阻滞和凋亡: 在世界范围内,肺癌是发病率和病死率均排名前列的恶性肿瘤。根据最新的癌症统计数据显示,2020年肺癌新发病例高居第二位,仍然是癌症死亡的首要原因,多数病人确诊时已属晚期,预后常不佳。肺癌有很多的病理类型,其中最常见的是非小...; 张倩雯王诗瑜; 关键词：姜黄素 JAK 信号通路

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