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解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠的保护作用及机制研究: 2025年; 目的观察解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法将30只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组,每组10只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+内毒素脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型。解毒化瘀颗粒组于造模前5 d开始灌胃给药,空白组与模型组分别给予等量蒸馏水,延续至成模后24 h。检测各组大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)],氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)],炎症因子[白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;HE染色观察各组大鼠肝组织病理变化。结果经解毒化瘀颗粒治疗后大鼠肝组织肝细胞坏死的情况得到明显改善,同时可明显降低模型大鼠ALT、AST、TBil、MDA、IL-6、TNF-α,提高SOD、GSH-PX水平(P<0.05)。结论解毒化瘀颗粒具有良好的抗氧化抗炎作用,能减轻肝衰竭中的肝细胞坏死。; 柳琳琳杨玉雯姚元谦毛德文张文富潘哲吕建林; 关键词：肝衰竭解毒化瘀颗粒抗氧化抗炎

基于内质网应激和炎症反应探讨解毒化瘀颗粒对肝衰竭患者临床疗效的影响: 2025年; 【目的】研究解毒化瘀颗粒(由茵陈、大黄、白花蛇舌草、赤芍、郁金、石菖蒲等中药组成)治疗肝衰竭的临床疗效及其对内质网应激和炎症反应的影响。【方法】将2022年5月至2024年5月玉林市中医医院肝病科收治的102例肝衰竭毒热瘀结证患者按随机数字表法随机分为对照组和研究组,每组各51例。对照组给予抗炎护肝、肠道微生态调节、抗病毒感染、降酶及退黄疸等西医综合治疗,研究组在对照组的基础上加用解毒化瘀颗粒治疗,疗程为8周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、生化指标、炎症因子、内质网应激指标的变化情况,并比较2组患者的临床疗效和不良反应发生情况。【结果】(1)疗效方面,治疗8周后,研究组的总有效率为86.27%(44/51),对照组为68.63%(35/51),组间比较(χ^(2)检验),研究组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面,治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.01),且研究组的降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。(3)生化指标方面,治疗后,2组患者的总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)炎症因子方面,治疗后,2组患者的血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、C反应蛋白(CRP)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(5)内质网应激指标方面,治疗后,2组的内质网相关基因葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(caspase-12)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(6)不良反应方面,研究组的不良反应发生率为15.69%(8/51),对照组为17.65%(9/51),组间�; 谢武易敏铭林丽云杨寿松刘辉华; 关键词：解毒化瘀颗粒肝衰竭内质网应激炎症反应临床疗效

解毒化瘀颗粒通过库普弗细胞外泌体拮抗ACLF的效用机制研究: 2024年; 目的:基于库普弗细胞(Kuffer)外泌体微RNA(miRNA)的角度,观察解毒化瘀颗粒(JDHY)对慢加急性肝功能衰竭(ACLF)大鼠的干预作用,并探讨其可能的效应机制。方法:将70只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(30只)以及中药组(30只)。采用四氯化碳(CCl_(4))与脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)结合构建ACLF大鼠模型,JDHY于造模前48 h灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水代替。在中药干预及造模完成后,收集各组大鼠肝组织、血液等。提取每组大鼠肝组织库普弗细胞外泌体,并阐明JHDY和库普弗细胞外泌体之间的关系。使用高通量miRNA芯片技术检测各组大鼠库普弗细胞外泌体miRNA表达变化,并确定ACLF组与中药组之间的差异miRNA。最后,通过对库普弗细胞外泌体miRNA进行生物信息学分析,并使用信号相关通路阻断剂和miRNA干扰技术进行反向验证,确定了JDHY发挥药理作用的可能途径。结果:体内研究表明,JDHY颗粒能有效保护ACLF大鼠的肝功能,减轻肝组织病理损伤;体外研究表明,JDHY颗粒可以通过上调库普弗细胞外泌体中miR-9a-5p的表达,减轻ACLF大鼠肝细胞的损伤,提高肝细胞的存活率,这可能是抑制了低氧诱导因子(HIF)信号通路的过度激活,该结果与生物信息学分析一致。结论:JDHY通过上调库普弗细胞外泌体中miR-9a-5p的表达并抑制HIF信号通路的过度激活,在体外和体内保护ACLF大鼠的肝脏损伤,表明其在治疗肝脏疾病中的潜在作用。; 林镛颜耿杰张衎黄小桃刘美燕毛德文曹音龙富立; 关键词：解毒化瘀颗粒慢加急性肝衰竭库普弗细胞外泌体

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠NLRP3炎症体调控作用的实验研究被引量：1: 2024年; 目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠NLRP3炎症体的调控作用,探索解毒化瘀颗粒治疗急性肝衰竭的作用机制。方法:SPF级SD大鼠36只,随机分为解毒化瘀颗粒组12只、模型组12只和空白对照组12只。解毒化瘀颗粒组和模型组大鼠给予腹腔注射D-GalN 600mg/kg和LPS 20μg/kg制备急性肝衰竭大鼠模型,空白对照组给予腹腔注射等体积生理盐水。造模前1周开始灌胃给药,解毒化瘀颗粒组给予解毒化瘀颗粒灌胃,模型组与空白对照组给予等体积生理盐水灌胃。于造模成功后第3天取材,采集血液标本及大鼠肝组织,HE染色观察,运用Western Blot、qPCR检测肝组织中NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白和mRNA表达情况;运用ELISA检测血清IL-1β、IL-18表达情况。结果:解毒化瘀颗粒组大鼠血清IL-1B、IL-18水平低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组对比,解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织中NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白及mRNA表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能够下调NLRP3炎症体NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18等相关因子的表达,对急性肝衰竭具有一定的治疗作用。; 唐秋媛张荣臻胡振斌王挺帅牙程玉吕超陈月桥; 关键词：急性肝衰竭解毒化瘀颗粒

解毒化瘀颗粒调控ROS-NLRP3信号通路缓解肝衰竭大鼠肝脏炎症应激的实验研究: 2024年; 目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)一次性腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型。JDHY组在造模前给予JDHY(57.55 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃72h并延续至造模后24h。造模后24h处死各组大鼠,收集血清及组织样本,采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST和TBIL水平,ELISA测定血清IL-1β和IL-18,评估ROS生成,免疫组织化学分析肝组织NLRP3和GSDMD表达,蛋白质印迹分析肝组织NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1表达。结果JDHY能有效改善肝衰竭大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL)(P<0.05),减少ROS过度产生(P<0.05)和炎症因子(IL-1β、IL-18)释放。此外,与模型组比较,JDHY降低了肝衰竭大鼠肝组织中NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1的表达(P<0.05)。结论JDHY能抑制ROS-NLRP3信号通路过度激活、减少促炎因子释放,缓解肝脏炎症应激水平从而拮抗肝衰竭。; 吴智鹏张荣臻王明刚张钰琴王秀峰; 关键词：解毒化瘀颗粒肝衰竭

解毒化瘀颗粒通过增强GPX4表达抑制急性肝衰竭小鼠模型中的肝细胞铁死亡: 2024年; 目的探讨解毒化瘀颗粒(JDHY)治疗D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的ALF体外模型的潜在机制。方法采用不同浓度的D-GalN/LPS构建ALF肝损伤模型,并采用不同浓度的JDHY含药血清与ALF肝损模型进行共培养,明确JDHY的最佳浓度和共培养时间。随后,在体外分析了JDHY的可能分子机制。结果生化分析和细胞活力结果表明,JDHY能有效减轻ALF肝细胞损伤。铁离子浓度、MDA、Western Blot、ELISA检测表明JDHY可减少不稳定铁(Fe^(2+))的积累,减轻脂质过氧化,并增加了FTH1蛋白、降低TFR1蛋白表达、抑制铁死亡和炎症表达水平(TNF-α、IL-6);其机制可能与JDHY恢复了GSH/GPX4的代谢活性,增强了抗氧化反应,进而抑制了LOX/PTGS的通路进程有关。结论JDHY可能是通过引起ALF肝细胞的重编程促进了GSH/GPX4的抗氧化活性,从而抑制了肝细胞铁死亡。; 刘美燕林镛黄小桃卢昌林刘志芳梅梦如陈炳东曹音毛德文龙富立; 关键词：解毒化瘀颗粒氧化应激

解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠miR-146a-5p/NF-κB途径及肠道菌群的干预效应研究: 2024年; 目的探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠的miR-146a-5p/NF-κB途径及肠道菌群结构的干预效应。方法构建急性肝衰竭大鼠模型(Model),并予以解毒化瘀颗粒(JDHY)、抗生素复合物(ABX)干预,48h后取材进行病理、qPCR、16S rRNA等检测。结果病理检测显示肝衰竭大鼠的肝组织出现不同程度的肝细胞坏死,残存肝细胞的PCNA蛋白表达减少,与Control组比较,Model组大鼠肝组织PCNA蛋白表达显著下降(P<0.001),与Model组比较,JDHY组、ABX组大鼠肝组织的PCNA蛋白表达显著上升(P<0.001)。FISH检测发现miR-146a-5p与NF-κB发生交互作用。与Model组比较,JDHY组、ABX组的miR-146a-5p的基因水平显著上升,TNF-α、IL-1β、TRL4的基因水平下降;Model组的NF-κB的基因水平与JDHY组比较有显著性差异(P<0.05)。16S rRNA检测显示Model组以变形菌门为主,而正常组、JDHY组、ABX组以厚壁菌门、拟杆菌门为主;α、β多样性分析显示各组大鼠肠道菌群的相对丰富度、特征微生物及多样性具有显著性差异。结论解毒化瘀颗粒可能调控miR-146a-5p/NF-κB途径并能够改善肝衰竭大鼠肠道微生态失衡发挥增强肝再生、拮抗肝衰竭的疗效作用。; 蓝艳梅陆正峰毛德文张荣臻王娜严惠萍王明刚吴凤兰林玉培刘好; 关键词：解毒化瘀颗粒急性肝衰竭肠道菌群肝再生

解毒化瘀颗粒下调GSDMD表达改善肝衰竭凝血-微循环障碍的实验研究: 李飞燕

基于LOX/PTGS信号轴探讨解毒化瘀颗粒干预ALF铁死亡的效应机制研究: 刘美燕

基于BMP/SMAD信号通路探讨解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠炎症微环境的作用机制: 杨玉雯

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