搜索到1338篇“ 角质细胞生长因子-2“的相关文章
- 角质细胞{2}-2与新生儿相关肺部疾病的研究进展
- 2023年
- 角质细胞{2}-2(KGF-2)是一类来源于间充质细胞的{2},具有多功能生物学作用,特别其作为一种肺组织保护因子,可调控肺泡上皮细胞增殖、分化及迁移,促进受损肺组织修复和抑制肺泡纤维化。KGF-2缺失或基因突变与新生儿相关肺部疾病的发生、发展密切相关,且有增加儿童期甚至成年后发生慢性肺部疾病的风险。本文就KGF-2结构、生物学功能,以及其与新生儿相关肺部疾病的关系做一综述,旨在为开拓新生儿呼吸系统疾病新的诊治策略提供理论参考依据。
- 侯琳(综述)舒桂华
- 关键词：角质细胞生长因子-2新生儿肺部疾病
- 一种重组人角质细胞{2}-2及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种重组人角质细胞{2}‑2及其制备方法和应用，其制备方法包括以下步骤，人工全基因合成所述重组人角质细胞{2}‑2的核苷酸序列，并将其插入到pET‑28a（+）载体的NcoI和XhoI限制性酶切位点之间，得...
- 朱子晨蒋路谢斌王敏燕
- 一种人源角质细胞{2}-2的基因序列、表达载体及生产方法
- 本发明公开了一种人源角质细胞{2}‑2的基因序列、表达载体及生产方法，通过设计符合目标植株密码子偏好性特质的人源角质细胞{2}‑2(KGF‑2)的基因序列，构建合适的包含KGF‑2基因序列的植物表达载体，将植物表达载...
- 李校堃 金立波 邢少辰 王云鹏许诺姜潮 王德仲 彭仁义 孙达 林苏娥 尹海燕
- 角质细胞{2}-2在金黄色葡萄球菌所致肺部感染中的作用及机制研究被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨角质细胞{2}-2(KGF-2)在金黄色葡萄球菌所致肺部感染中的作用及机制。方法:使用经鼻滴入金黄色葡萄球菌(2×10^(8) CFU/ml)构建肺部感染小鼠模型,以经鼻滴入等体积磷酸缓冲液作为对照组。滴入金黄色葡萄菌群1 h后,将肺部感染小鼠分别经尾静脉注射KGF-2(2.5、5、10 mg/kg)。滴入金黄色葡萄球菌24 h后麻醉处死小鼠,HE染色观察肺组织病理情况;检测小鼠肺湿/干质量比和肺泡灌洗液中性粒细胞和白细胞水平;采用酶联免疫法检测肺泡灌洗液炎性因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β]、氧化应激因子水平[髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)]以及巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)水平;使用半体内法检测各组小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能。结果:对照组小鼠肺泡排列完整且无组织损伤,细菌组小鼠肺泡有炎性浸润和水肿,KGF-2不同剂量组小鼠肺组织炎性浸润和水肿情况得到明显改善。细菌组肺湿/干质量比和肺泡灌洗液中性粒细胞、白细胞、TNF-α、IL-6、IL-1β、MPO、MDA、MIP-2水平高于对照组,而T-AOC水平、肺泡巨噬细胞吞噬百分比和吞噬指数低于对照组(均P<0.05)。KGF-2不同剂量组肺湿/干质量比和肺泡灌洗液中性粒细胞、白细胞、TNF-α、IL-6、IL-1β、MPO、MDA水平均低于细菌组,而T-AOC水平、肺泡巨噬细胞吞噬百分比和吞噬指数高于细菌组(均P<0.05)。结论:KGF-2可以改善金黄色葡萄球菌所致肺部感染损伤和肺炎症反应,其机制可能与影响肺泡巨噬细胞功能有关。
- 樊宇张轶博
- 关键词：肺部感染金黄色葡萄球菌角质细胞生长因子-2肺损伤巨噬细胞炎症反应
- 一种富含人角质细胞{2}-2的外泌体制备方法及其应用
- 本发明涉及一种富含人角质细胞{2}‑2的外泌体制备方法及其应用，属于生物医药技术领域。本发明通过利用KGF‑2过表达载体，在干细胞中过表达KGF‑2，获得富含KGF‑2的外泌体。富含KGF‑2的外泌体具有极好的稳定性，...
- 宋元林周建童琳宋娟陈翠翠王琴冯娜娜蒋进军毕晶佘君王林林程婷婷
- 角质细胞{2}-2对急性肺损伤大鼠Nod样受体蛋白3的调节作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨角质细胞{2}-2(KGF-2)对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,分为对照组、ALI组、KGF-2预处理组,KGF-2预处理组通过气道滴入KGF-2,ALI组及对照组经气道滴入等量生理盐水(NS)。ALI组及KGF-2预处理组通过尾静脉注射油酸建立大鼠ALI的模型,以正常SD大鼠作为对照,尾静脉注射等量NS。术后通过病理检测肺湿干比及肺通透性指数检测肺组织变化;免疫组化技术、Western blot方法检测肺脏中NLRP3表达的变化。结果与对照组相比,ALI模型组肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;肺湿干比及肺通透性指数均较对照组升高(P均<0.01);免疫组化、Western blot检测发现ALI组大鼠肺组织NLRP3表达亦较对照组升高(P均<0.01)。给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻,肺泡隔增厚改善,炎性细胞浸润减少;肺湿干比及肺通透性指数均较ALI模型组降低(P均<0.05)。免疫组化、Western blot检测的肺NLRP3表达均较ALI组降低(P均<0.01)。结论 KGF-2对油酸致ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与降低肺脏中NLRP3的表达有关。
- 邵腾皓白吉佳马希刚周文杰
- 关键词：急性肺损伤角质细胞生长因子-2
- 角质细胞{2}--2对油酸致ALI大鼠肺微血管内皮屏障的影响及机制研究
- 目的： 本研究通过观察肺微血管内皮屏障改变及相关通路变化，探究角质细胞{2}-2（KGF-2）对油酸致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织保护作用及其相关机制。 方法： 1.分组：将45只雄性Sprague-Dawle...
- 邵腾皓
- 关键词：角质细胞生长因子-2肺保护
- 角质细胞{2}-2对ALI大鼠肺组织趋化因子FKN及紧密连接蛋白claudin-5表达的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨角质细胞{2}-2(KGF-2)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织趋化因子FKN和紧密连接蛋白claudin-5表达的影响。方法以健康雄性SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、ALI模型组和KGF-2预处理组,每组10只。经尾静脉注射0.01mL/kg油酸建立大鼠ALI模型;NS对照组注射等量NS。KGF-2预处理组于制模前72h经大鼠气道内滴注5mg/kg KGF-2;NS对照组及ALI模型组滴注等量NS。各组于制模后8h取大鼠腹主动脉血,处死大鼠后对左肺支气管肺泡进行灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定血浆和BALF中蛋白水平,计算肺通透性指数(LPI)。取右肺组织,用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察其病理学改变,并计算ALI病理学评分(LIS);测定肺湿/干重(W/D)比值;采用免疫组化法及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)对肺组织中FKN和claudin-5的表达进行定性、定量分析。双变量相关性采用直线或曲线拟合相关分析。结果ALI模型组大鼠肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,表现为肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润;LIS评分、肺W/D比值及LPI均较NS对照组明显升高[LIS(分):3.56±0.28比0.62±0.36,肺W/D比值:6.37±0.29比4.39±0.33,LPI:3.46±0.69比0.98±0.17,均P<0.01]。与NS对照组比较,ALI模型组肺组织FKN阳性表达明显增强,表达量明显升高(FKN/GAPDH:0.97±0.18比0.62±0.04,P<0.01);claudin-5阳性表达明显减弱,表达量明显降低(claudin-5/GAPDH:0.56±0.11比1.06±0.13,P<0.01);FKN与claudin-5蛋白表达量呈显著负相关(r=-0.817,P=0.025)。给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度明显减轻,病理学改变明显改善;LIS评分、肺W/D比值及LPI均较ALI模型组明显降低[LIS(分):2.41±0.17比3.56±0.28,肺W/D比值:5.45±0.55比6.37±0.29,LPI:2.42±0.19比3.46±0.69,均P<0.01]。与ALI模型组比较,KGF-2预处理组大鼠肺组织FKN阳性表达明显减弱,表达量明显下降(FKN/GAPDH:0.79±0.03比0.97±0.18,P<0.01);而claudi
- 邵腾皓白吉佳马希刚
- 关键词：急性肺损伤角质细胞生长因子-2
- 角质细胞{2}-2对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用被引量：6
- 2018年
- 目的探究角质细胞{2}-2(keratinocyte growth factor 2,KGF-2)对右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用及其作用机制。方法 36只C57BL/c雄性小鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量KGF-2(5mg/kg)组和高剂量KGF-2(10mg/kg)组。除正常对照组外小鼠饮用水中均添加3.5%DSS,KGF-2组同时腹腔注射相应剂量的KGF-2。检测小鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度缩短、结肠组织病理评分评价KGF-2对结肠炎的保护作用,多功能酶标仪检测血清异硫氰酸荧光素葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-D)肠道渗透率,免疫组化和Western blot检测结肠组织ZO-1和occludin蛋白的表达,ELISA分析结肠组织匀浆的TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-1β、IFN-γ、IL-1β浓度,以探讨KGF-2对肠道屏障功能保护作用机制。结果与DSS模型组相比,高剂量KGF-2组结肠DAI显著下降(P=0.021 1),体重减轻明显改善(P=0.017 6),HE评分显著降低(12.17±1.222vs.7.000±0.632 5,P=0.001 1),FITC-D渗透率显著降低(168.5±27.01 vs.14.62±1.812,P=0.004 7),结肠较长(4.956±0.2583 vs.6.289±0.2157,P=0.001 1);ZO-1(0.158 6±0.010 51 vs.0.387 9±0.028 64,P<0.000 1)和occludin(0.300 5±0.026 56 vs.0.445 0±0.056 62,P=0.043 4)蛋白表达水平显著升高;肠道组织TNF-α表达显著降低(68.93±3.379 vs.40.41±1.576,P<0.000 1),而IL-10(304.0±21.47 vs.521.2±49.40,P=0.002 4)和IL-6(3755±309.8 vs.5 640±418.0,P=0.004 7)的表达显著升高,疗效呈剂量依赖性。结论 KGF-2能够减轻DSS导致的肠道黏膜损伤,修复肠道黏膜屏障。KGF-2对肠道黏膜屏障的保护作用可能与增加ZO-1和occludin等紧密连接蛋白的表达、抑制TNF-α及促进IL-6和IL-10分泌有关。
- 黄盈瑜刘红春宋元林冯娜娜
- 关键词：角质细胞生长因子-2黏膜屏障紧密连接蛋白
- 一种人源角质细胞{2}‑2的基因序列、表达载体及生产方法
- 本发明公开了一种人源角质细胞{2}‑2的基因序列、表达载体及生产方法，通过设计符合目标植株密码子偏好性特质的人源角质细胞{2}‑2(KGF‑2)的基因序列，构建合适的包含KGF‑2基因序列的植物表达载体，将植物表达载...
- 李校堃 金立波 邢少辰 王云鹏许诺姜潮 王德仲 彭仁义 孙达 林苏娥 尹海燕
