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高强度聚焦超声通过TRIF介导的ERK通路增强乳腺癌的顺铂化疗敏感性被引量：3: 2022年; 目的探究高强度聚焦超声(HIFU)通过β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)介导的细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路增强乳腺癌顺铂(DDP)化疗敏感性的作用机制。方法依次增加DDP浓度间歇作用的方法诱导乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)/DDP耐药细胞;将MDA-MB-231/DDP、MCF-7/DDP细胞分为control组、HIFU组、HIFU+二甲基亚砜(DMSO)组、HIFU+漆黄素(fisetin)组。CCK-8检测细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况;Western blot检测细胞TRIF蛋白、耐药相关蛋白及ERK通路蛋白表达;体内成瘤实验检测肿瘤生长情况;免疫组化染色法检测肿瘤组织Ki-67的表达。结果与亲本MDA-MB-231及MCF-7细胞相比,在相同浓度DDP处理下MDA-MB-231/DDP及MCF-7/DDP细胞活力更高,且半数抑制浓度(IC50)显著增加(P<0.05),成功建立了稳定的DPP耐药细胞系;与control组相比,HIFU组MDA-MB-231/DDP及MCF-7/DDP细胞IC50、OD450值、克隆细胞数、S期细胞百分比、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、TRIF、p-糖蛋白(p-gp)、多药耐药基因1(MDR1)、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著降低,G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平显著增加(P<0.05);与HIFU组相比,HIFU+fisetin组细胞IC50、OD450值、克隆细胞数、S期细胞百分比、Bcl-2、TRIF、pgp、MDR1、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著增加,G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率、Bax表达水平显著降低(P<0.05)。与control组相比,HIFU组肿瘤体积、肿瘤质量、TRIF及p-ERK1/2/ERK1/2表达水平、Ki-67阳性表达显著降低(P<0.05);与HIFU组相比,HIFU+fisetin组肿瘤体积、肿瘤质量、TRIF及p-ERK1/2/ERK1/2表达水平、Ki-67阳性表达显著增加(P<0.05)。结论HIFU通过抑制TRIF表达来抑制其介导的ERK通路,从而增强乳腺癌DDP化疗敏感性。; 伊万萍马德寿; 关键词：顺铂细胞外调节蛋白激酶

微小RNA-9-5p调控脂多糖诱导小鼠树突状细胞免疫功能的机制研究被引量：2: 2021年; 目的研究微小RNA-9-5p(miR-9-5p)对脂多糖炎性损伤小鼠树突状细胞(DCs)免疫功能的影响,并探讨其机制。方法该研究于2019年1—9月完成。小鼠树突状细胞DC2.4购于美国模式培养物中心。运用脂多糖(LPS)处理DC2.4细胞,建立炎性树突状细胞损伤模型;将miRNA模拟物阴性对照(miR-NC)、miR-9-5p模拟物(mimics)、miRNA抑制物阴性对照(antimiR-NC)、miR-9-5p抑制剂(anti-miR-9-5p)、小干扰RNA无序对照(si-NC)组、信号转导和转录激活因子6(STAT6)的小干扰RNA(si-STAT6)、miR-9-5p mimics+空载体质粒(pcDNA)、miR-9-5p mimics+STAT6过表达质粒(pcDNA-STAT6)均用脂质体法转染至LPS诱导的DC2.4细胞;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-9-5p、STAT6、白细胞分化抗原80(CD80)、白细胞分化抗原86(CD86)、白细胞介素-12(IL-12)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中STAT6的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与正常DC2.4相比,脂多糖炎性损伤的DC2.4细胞中miR-9-5p表达(0.16±0.01)比(1.00±0.08)降低,STAT6表达(3.02±0.26)比(1.00±0.07)升高(P<0.05);过表达miR-9-5p可降低LPS诱导的DC2.4细胞中CD80(0.31±0.03)比(1.00±0.08)、CD86(0.29±0.02)比(1.01±0.06)、IL-12(0.46±0.04)比(1.00±0.05)的表达;敲减STAT6可降低LPS诱导的DC2.4细胞中CD80(0.42±0.04)比(1.00±0.08)、CD86(0.34±0.03)比(0.99±0.07)、IL-12(0.29±0.02)比(1.01±0.08)的表达;miR-9-5p明显的抑制野生型STAT6细胞的荧光活性,并负向调控STAT6的表达水平;重要的是,过表达STAT6可逆转过表达miR-9-5p对LPS诱导的DC2.4细胞中CD80[(1.68±0.13)比(1.00±0.06)]、CD86[(1.79±0.15)比(0.99±0.08)]、IL-12[(1.82±0.18)比(0.98±0.09)]的抑制作用。结论miR-9-5p抑制LPS诱导的DC2.4细胞的免疫功能,其机制可能与靶向STAT6有关,将可为炎性疾病的治疗提供新靶点。; 段晓星常永丽张丽英米建强; 关键词：白细胞介素类免疫功能

COG6基因复合杂合突变所致先天性糖基化障碍一例并文献复习被引量：1: 2021年; 目的分析COG6基因复合杂合突变所致先天性糖基化障碍(congenital disorder of glycosylation caused by compound heterozygous mutation of the COG6 gene,COG6-CDG)的临床表现和基因突变特点。方法回顾解放军总医院第七医学中心附属八一儿童医院2019年8月收治的1例COG6-CDG患儿的临床资料。以"先天性糖基化障碍ⅡL型、先天性糖基化缺陷ⅡL、COG6、COG6-CDG、congenital disorders of glycosylation typeⅡL、congenital disorders of glycosylationⅡL"为关键词,检索中国知网、万方数据库、维普数据库、Pubmed及Web of Science等数据库自建库以来至2020年7月收录的文献。总结COG6-CDG的临床特征及基因突变特点。结果(1)临床资料:患儿为男婴,胎龄27周+5,出生体重1180 g,生后59 d入院,主要表现多系统受累,包括不明原因进行性肝脾肿大伴黄疸、腹水,血小板持续低下,小头畸形、四肢张力低,皮肤少汗、角化过度,反复发热、感染、低血糖,合并心、胃肠道、肺、肾、眼底、凝血系统等功能异常。转入本院后予呼吸机辅助呼吸、抗感染、腹腔穿刺置管引流、输注血制品等积极对症支持治疗,患儿临床表现进行性加重,于生后192 d死于多器官功能衰竭。核心家系全外显子组检测发现COG6基因(NM_020751.2)存在复合杂合突变,外显子7存在c.662C>T(p.T221M)错义突变,来源于母亲;外显子5存在c.443T>C(p.I148T)错义突变,来源于父亲。这2个突变均未在人类基因突变库中收录,为未报道的新突变。(2)文献复习:共检索到8篇相关文献。文献报告的20例主要表现为不同程度的神经系统异常和生长发育迟缓,合并肝脏、心脏、胃肠道、血液、免疫、牙齿和骨骼等系统功能异常,且均有智力障碍和生长发育落后,9例至文献报道时已死亡。文献共报道了11个基因突变位点,深度内含子c.1167-24A>G的剪接突变最多(7例),其次分别是c.1646G>T(4例)和c.511C>T(3例)。结论COG6-C; 孔彩平郑天王淑梅李秋平花少栋; 关键词：多器官功能衰竭

BBS7基因突变致Bardet-Biedl综合征胎儿/引产儿的基因诊断:两例报道被引量：3: 2020年; 目的对临床疑诊Bardet-Biedl综合征(Bardet-Biedl syndrome,BBS)的胎儿及引产儿各1例进行遗传学诊断,为BBS的产前诊断提供参考。方法病例1于2018年10月在深圳市妇幼保健院行产前检查,孕18周+1超声检查提示胎儿双肾实质回声增强,双足六趾,疑诊BBS,要求行产前遗传学基因诊断。病例2于2016年8月孕26周+4时在本院行产前超声检查,提示胎儿双侧肾脏明显增大,回声增强,双手、双足六指(趾),疑诊BBS。孕妇及其家属选择引产终止妊娠,并要求对引产胎儿行基因诊断。病例1于孕19周+6行羊膜腔穿刺留取羊水标本,病例2留取引产胎儿脐带组织,同时留取父母外周血标本,行全外显子组测序及生物信息学分析,并对高通量测序结果进行Sanger测序验证。结果(1)病例1胎儿:BBS7基因存在遗传自父亲的c.718G>A(p.Gly240Ser)突变(可能致病),以及遗传自母亲的c.497C>A(p.Ala166Asp)突变(可能致病)。(2)病例2引产胎儿:BBS7基因存在遗传自父亲的c.1002delT(p.N335Ifs*47)突变(已知致病),以及遗传自母亲的c.728G>A(p.Cys243Tyr)突变(可能致病)。这3个可能致病突变尚未检索到相关报道,经生物信息学软件预测为有害突变,经多物种蛋白序列比对,3个突变位点均具有保守性。结论BBS7基因突变导致的BBS胎儿可表现为双肾回声增强,双肾增大以及轴后多指(趾)畸形;全外显子组测序可为BBS的产前诊断及家系遗传咨询提供参考。; 李博红谢建生耿茜刘洋徐志勇李素丽; 关键词：BARDET-BIEDL综合征细胞支架蛋白质类基因检测

STYK1激活Akt信号通路促进肺癌细胞增殖被引量：2: 2020年; 目的探讨酪氨酸蛋白激酶1(tyrosine-protein kinase 1,STYK1)在肺癌组织中的表达水平、对肺癌细胞生存的影响及其作用机制。方法定量PCR检测STYK1在35例肺癌组织中的表达水平,分析其与患者临床病理特征间的关系。沉默肺癌细胞A549和HCC827中STYK1基因,定量PCR检测mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果STYK1在肺癌组织中表达水平升高(P<0.01)。其表达水平在肺癌病理分期方面比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。沉默STYK1后,肺癌细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。沉默STYK1抑制Akt磷酸化,下调Bcl-2和Bcl-xL表达水平(均P<0.01)。结论STYK1在肺癌组织中呈高表达。其可能通过激活Akt信号通路,促进肺癌细胞增殖。; 刘威张艳朱剑军; 关键词：蛋白酪氨酸激酶类蛋白激酶类细胞存活

骨桥蛋白与基质金属蛋白酶2在卵巢癌中的研究进展被引量：3: 2020年; 卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,其死亡率在妇科三大恶性肿瘤中居首位。具有起病隐匿、发展迅速及化疗耐药等特点,多数患者预后不良。骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)是新型肿瘤标志物,近年发现OPN和MMP-2在卵巢癌组织中高表达。OPN是一种分泌型磷酸化糖蛋白,可通过核因子κB(NF-κB)等途径抑制卵巢癌细胞凋亡,激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径及改变细胞骨架,并且可通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径诱导卵巢癌细胞生长和增殖,促进细胞黏附及转移。MMP-2是一种Ⅳ型胶原酶,主要通过降解细胞外基质蛋白并参与细胞信号转导,与卵巢癌发生、发展、侵袭和转移密切相关。另外,OPN可通过多种信号途径激活MMP-2表达,加快卵巢癌细胞周围细胞外基质降解,二者联合检测能够提高卵巢癌诊断的敏感度和特异度,且对于评估卵巢癌的治疗预后方面也有应用价值。本文综述OPN与MMP-2在卵巢癌的转移、侵袭等生物学行为中的作用及其分子机制。; 田心宇尤琪龚承凤程丛丛李云秀武金玉袁海涛; 关键词：骨桥蛋白质基质金属蛋白酶2 生物标记

PRRX1在胃癌细胞增殖与转移中的作用及其与TGF-β/Smad2介导的上皮间质转化的关系被引量：2: 2020年; 背景与目的:上皮间质转化(EMT)在恶性肿瘤进展与转移中发挥着重要的作用,近年来研究显示配对相关同源框1(PRRX1)是促进EMT的重要转录因子。笔者前期研究表明,PRRX1在胃癌中表达增加,并与患者的不良预后密切相关。本研究进一步探讨PRRX1促胃癌细胞增殖、转移与EMT及相关信号通路的关系,为胃癌复发转移的防治提供研究思路。方法:用Western blot法检测人正常胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞SGC7901、MNK45中PRRX1表达。将MNK45细胞分别转染PRRX1过表达慢病毒(PRRX1过表达组)及空载慢病毒(阴性对照组),以无处理的MNK45细胞作为空白对照,用Transwell实验检测细胞的迁移能力,Western blot检测细胞PRRX1、TGF-β1、Smad2及EMT标志物的表达,以及TGF-β/Smad2通路阻断剂SB-431542干预后以上蛋白表达的变化。将8只裸鼠皮随机均分为两组,分别皮下接种转染PRRX1过表达慢病毒的MNK45细胞(PRRX1过表达组)与转染空载慢病毒MNK45细胞(阴性对照组),比较两组裸鼠皮下移植瘤的生长情况。结果:PRRX1在胃癌SGC7901与MNK45细胞中表达均明显高于正常胃黏膜细胞GES-1且在SGC7901细胞中高于MNK45(均P<0.05)。与空白对照组比较,PRRX1过表达组MNK45细胞的迁移能力明显增强,PRRX1、TGF-β1、Smad2、间质标志物vimentin蛋白表达明显增加,而上皮标志物E-cadherin表达明显降低(均P<0.05);阴性对照组MNK45细胞无以上变化(均P>0.05)。用SB-431542处理后,PRRX1过表达组MNK45细胞的PRRX1和TGF-β1表达未受影响(均P>0.05),但Smad2和vimentin表达的升高与E-cadherin表达的降低被明显抑制(均P<0.05)。PRRX1过表达组裸鼠移植瘤的体积生长速度与瘤体质量均明显大于阴性对照组(均P<0.05)。结论:PRRX1过表达能促进胃癌细胞的增殖与转移,机制可能与其诱导TGF-β/Smad2通路活化促进EMT有关。对过表达PRRX1及TGF-β/Smad2 通路的干预可能是胃癌复发转移防治的新途径。; 杨忠黄婉霞王尚邓维博姚继彬达明绪; 关键词：上皮-间质转化

顺铂对人骨肉瘤SaOS-2细胞核苷酸结合寡聚域1和2表达的影响被引量：1: 2019年; 目的通过观察顺铂对人骨肉瘤SaOS-2细胞核苷酸结合寡聚域1(NOD1)和NOD2表达的影响,探讨顺铂治疗骨肉瘤的作用机制。方法SaOS-2细胞加入顺铂,浓度依次为0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,命名为S0组、S5组、S10组、S20组,培养24h、48h、72h,分别采用CCK8法、实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法和免疫荧光法测定细胞生长活率、NOD1和NOD2的表达。结果在细胞培养48h、72h,S5组细胞存活率显著低于S0组(65.53%比100.00%;46.43%比100.00%,χ^2=8.64、73.97,均P<0.01)。在细胞培养24h、48h、72h,S10组、S20组细胞存活率显著低于S0组(80.60%比100.00%、42.94%比100.00%、27.90%比100.00%;62.54%比100.00%、33.09%比100.00%、22.95%比100.00%,χ^2=20.99、79.72、112.50;45.40、67.56、125.20,均P<0.01),且S20组骨肉瘤细胞存活率显著低于S5组(62.54%比93.78%、33.09%比65.53%、22.95%比46.43%,χ^2=28.47、21.78、11.71,均P<0.01)。S5组NOD1和NOD2mRNA的表达量在骨肉瘤细胞培养48h、72h显著高于培养24h且高于S0组[(3.64±0.44)比(4.47±1.22)比(1.79±0.44)比(1.00±0.00);(6.88±2.79)比(6.86±2.40)比(2.29±0.70)比(1.00±0.00),F=29.12、24.11,均P<0.01]。顺铂作用细胞48h和72h,NOD1蛋白表达较S0组有升高趋势。NOD1和NOD2mRNA的表达量呈现显著直线正相关(n=36,r=0.92,P<0.01)。结论顺铂对骨肉瘤细胞的功能有提升作用,呈现时间、浓度依赖性,顺铂可能是治疗骨肉瘤有效的药物,其机制可能是通过NOD1和NOD2途径。; 林晓罗冬娇王恩智; 关键词：骨肉瘤顺铂核苷酸类衔接蛋白质类药物评价

P62蛋白在常见神经变性病中的表达观察被引量：4: 2019年; 目的评价P62蛋白在临床常见神经变性病特征性病理改变中的表达变化,探讨其病理诊断意义。方法收集1994年6月至2017年10月经临床和病理明确诊断的神经变性病脑组织标本共11例,包括阿尔茨海默病5例(其中2例合并嗜银颗粒病)、帕金森病3例、进行性核上性麻痹2例、多系统萎缩1例;另以3例无神经变性病的脑组织标本为对照。分别进行HE、卢卡斯快蓝及Gallyas-Braak银染,以及β-淀粉样蛋白、AT8、α-突触核蛋白和P62抗体免疫组织化学染色,显微镜下观察不同神经变性病的特征性病理改变和P62蛋白表达变化。结果阿尔茨海默病神经原纤维缠结、帕金森病路易小体和路易轴索、进行性核上性麻痹丛状星形细胞、嗜银颗粒病的嗜银颗粒,以及多系统萎缩少突胶质细胞内包涵体均表达P62蛋白,且形态特征与其特异性抗体染色结果相一致;另外,阿尔茨海默病神经炎性斑仅少量表达P62蛋白,而弥散斑表达阴性;淀粉样小体P62蛋白表达亦呈阳性;正常对照脑组织不表达P62蛋白。结论P62蛋白在阿尔茨海默病、帕金森病、进行性核上性麻痹、多系统萎缩等疾病特征性病理改变和淀粉样小体中均表达阳性,且形态与各种神经变性病组织学及相应特异性蛋白表达结果一致,推荐P62抗体作为神经变性病的辅助病理诊断。; 王圆圆朱明伟王鲁宁张红红胡亚卓韩志涛张莹晗; 关键词：神经变性疾病自噬病理学

Abl相互作用蛋白3的生物学功能及与疾病关系的研究进展被引量：1: 2019年; Abl相互作用蛋白3(ABI3)属于ABI蛋白家族,参与WAVE复合体的组成,但不同于家族其他成员,ABI3是一种磷蛋白,磷酸化后的ABI3失去活性,因而不促进c-Abl介导的WAVE磷酸化,而是与F-肌动蛋白结合参与细胞骨架重组。既往研究表明ABI3参与多种肿瘤的发生发展,具有抑制肿瘤细胞迁移、增殖以及促进细胞凋亡的生物学作用。最近又发现ABI3与阿尔茨海默病及Nasu-Hakola病的发病机制相关,甚至还参与了衰老的相关过程。ABI3作为治疗多种临床疾病潜在的新靶点,具有广阔的研究前景。; 熊静王梓炫陈飞宇邢昂; 关键词：细胞骨架细胞运动

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