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羊栖菜多糖抑制人肺癌细胞H1299血管生成拟态的作用: 2025年; 目的探讨羊栖菜多糖(SFPS)抑制人肺癌细胞H1299血管生成拟态(VM)的作用。方法采用CCK-8方法检测不同浓度SFPS(0、10、30、100、300及1000 mg/L)作用的H1299细胞活性,应用三维细胞培养技术分析不同浓度SFPS对H1299细胞VM的影响,并通过实时荧光定量PCR法测定H1299细胞中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)及胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的mRNA表达水平。结果与对照组(SFPS浓度0 mg/L)相比,SFPS作用48 h后,H1299细胞存活率下降最为明显,30、100、300及1000 mg/L浓度组与对照组差异均有统计学意义(均<0.05)。随着SFPS处理浓度的增加,30、100及300mg/L浓度组VM管道结构数量较对照组均明显减少(均<0.05),并呈剂量依赖性。RT-PCR结果显示,不同浓度SFPS能够抑制H1299细胞中VEGF-A及PI3K的mRNA表达(均<0.05)。结论SFPS可降低人肺癌细胞H1299存活率,并抑制VM形成,这可能与下调VEGF-A与PI3K的表达有关。; 陈慧玲龙香娥张玲万勇况炜; 关键词：羊栖菜多糖肺肿瘤血管生成拟态血管内皮生长因子

穗花杉双黄酮调节HIF-1α/VEGF信号通路对结肠癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响: 2025年; 目的探究穗花杉双黄酮(AMF)调节缺氧诱导因子缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)/信号通路对结肠癌(CC)细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响。方法取CC患者的癌组织(CC组)和配对相邻正常组织标本(CON组),将CC细胞系HCT-116细胞分为:HCT-116组(未做任何处理的HCT-116细胞)、L-AMF组、M-AMF组、H-AMF组(50、100、150μmol/L AMF孵育HCT-116细胞)、HIF-1α/VEGF信号通路激活剂(DMOG)组(250μmol/L DMOG孵育HCT-116细胞)、H-AMF+DMOG组(150μmol/L AMF和250μmol/L DMOG共同孵育HCT-116细胞)。Western印迹检测E-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(Snail)蛋白及HIF-1α/VEGF信号通路蛋白表达;CCK-8检测HCT-116细胞活性;流式细胞术检测HCT-116细胞凋亡;Transwell检测HCT-116细胞侵袭、迁移能力;血管形成实验测定毛细管形成。结果CC组织标本和细胞中HIF-1α、β-catenin、VEGF蛋白表达显著上调(P<0.05)。与HCT-116组相比,L-AMF组、M-AMF组、H-AMF组HIF-1α、β-catenin、VEGF蛋白表达、HCT-116细胞OD值、迁移数量和侵袭数量及vimentin、Snail蛋白表达、VM管样结构数量依次显著下降,凋亡率、E-cadherin蛋白表达依次显著上升(P<0.05),而DMOG组以上指标趋势明显相反(P<0.05);DMOG消除了H-AMF对HCT-116细胞有利的影响。结论AMF可能通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来抑制CC细胞增殖和VM。; 冯娜欣王鹏何明璇刘锦燕; 关键词：穗花杉双黄酮结肠癌血管生成拟态

miR-876-5p靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成: 2025年; 目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验证miR-876-5p和BPTF的靶向结合作用和结合位点;CCK-8、transwell和体外三维管形成实验检测miR-876-5p和BPTF表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭及VM形成能力的影响。结果miR-876-5p在U87细胞中显著低表达,BPTF高表达;miR-876-5p过表达和BPTF表达沉默分别显著抑制U87细胞的增殖、迁移、侵袭和VM形成能力,降低VM形成相关蛋白MMP2、MMP9和VE-cadherin的表达。miR-876-5p与BPTF的3′UTR存在靶向结合作用和结合位点,过表达miR-876-5p显著降低BPTF的表达,抑制胶质瘤细胞VM形成。结论miR-876-5p通过靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成。; 于思飞阮雪蕾刘啸白郑健薛一雪; 关键词：胶质瘤血管生成拟态

基于CT影像组学列线图预测早期非小细胞肺癌血管生成拟态表达: 2025年; 目的探讨CT影像组学列线图预测早期非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成拟态(VM)表达的应用价值。方法纳入159例NSCLC患者,按照7∶3随机分为训练组(n=111)与验证组(n=48)。以训练组为研究队列,筛选与VM表达有关的独立临床预测因素及影像组学特征,分别构建临床模型、影像组学模型以及联合列线图模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线及决策曲线对3种模型性能进行评价。结果临床模型由病灶最大径、毛刺征、分叶征及密度构成;影像组学模型由影像组学评分(Radscore)构成;列线图模型由Radscore、最大径、毛刺征以及分叶征构成。训练组中,列线图模型、影像组学模型以及临床模型的曲线下面积(AUC)分别为0.945、0.913以及0.851。验证组中,3种模型的AUC分别为0.964、0.873和0.855。校准曲线分析显示,列线图模型的预测结果和实际观察结果间具有良好的一致性,决策曲线显示该模型具有较高的临床获益。结论影像组学结合临床危险因素可以早期有效地预测NSCLC患者VM的表达状态,以辅助临床制定个性化治疗方案。; 张群芳徐鹤周辉刘德顺张雪丽谢宗玉; 关键词：非小细胞肺癌

LINC00641靶向miR-320b/KLF7对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响: 2025年; 探究长链非编码RNA641(LINC00641)靶向微小核苷核酸320b(miR-320b)/Kruppel样因子7(KLF7)对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响.将SGC-7901细胞分为control组、si-NC组、si-LINC00641组、si-LINC00641+miR inhibitor-NC组、si-LINC00641+miR-320b inhibitor组.通过CCK-8、EdU染色、Transwell小室、细胞划痕、流式细胞术和三维细胞培养实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和血管生成拟态;qRT-PCR检测细胞中LINC00641、miR-320b和KLF7 mRNA水平;western blot检测KLF7、VE-cadherin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达;双荧光素酶实验验证LINC00641、KLF7与miR-320b间的靶向关系.结果显示:沉默LINC00641可抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭和血管生成,下调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达(P<0.05),促进细胞凋亡,上调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达(P<0.05).加入miR-320b抑制剂可逆转沉默LINC00641对SGC-7901细胞增殖、侵袭、凋亡和血管生成的影响(P<0.05),上调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达(P<0.05),下调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达(P<0.05);LINC00641与miR-320b、miR-320b和KLF7均存在靶向关系.上述结果表明:沉默LINC00641可通过靶向miR-320b/KLF7轴,抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成拟态.; 汪家富黄晨黄晨; 关键词：胃癌血管生成拟态

miR-141-3p靶向调控KLF9对前列腺癌细胞血管生成拟态形成的影响及其机制探究: 2025年; 该文探讨了miR-141-3p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的作用及其机制。培养人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)和PCa细胞系(PC-3、LNCaP、DU145),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中miR-141-3p的表达情况,Western blot检测细胞中KLF9蛋白质的表达情况,根据检测结果及该研究的目的,选择LNCaP和DU145细胞系进行后续实验。将两种细胞均分为miR-141-3p抑制组、miR-141-3p对照组、KLF9过表达组和KLF9对照组,采用miR-141-3p抑制剂下调PCa细胞miR-141-3p的表达,或采用过表达质粒上调PCa细胞KLF9的表达后,通过三维培养实验、CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的VM形成、增殖、迁移及侵袭能力;通过Western blot检测干细胞标志蛋白的表达情况,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测CD133^(+)细胞比例,以评估PCa细胞的干细胞特性。双荧光素酶报告实验和功能回复实验验证miR-141-3p和KLF9的靶向关系。结果显示,下调miR-141-3p或上调KLF9的表达均能显著抑制PCa细胞的VM形成及干细胞特性,并能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-141-3p能够通过靶向抑制KLF9的表达,从而促进PCa细胞的VM形成及增强干细胞特性。该研究得出,miR-141-3p通过靶向调控KLF9调节PCa细胞的VM形成,该调节作用可能是通过调控PCa细胞的干细胞特性实现的。; 刘彼得王书恒李循靳宏勇张小安董强李九智; 关键词：前列腺癌血管生成拟态肿瘤干细胞

用于靶向分拣蛋白受体和抑制血管生成拟态的方法和化合物: 本公开涉及肽化合物和共轭化合物、其用于治疗癌症或侵袭性癌症的过程、方法和用途。例如，所述化合物可以包含以下式的化合物：X1X2X3X4</SUB...; R·贝利沃B·阿纳比M·德梅勒A·拉罗克J-C·柯里A·兹格海布

血管生成拟态在胃癌研究和治疗中的研究进展: 2024年; 血管生成拟态(VM)是一种独立于内皮细胞的血管样结构,通常存在于需要血管生长的实体肿瘤中。VM与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及胃癌患者的不良预后密切相关。VM的存在可能是胃癌患者抗血管生成药物耐药的原因之一,抗血管生成同时靶向VM治疗将有望成为胃癌治疗的新方向。; 耿茜束永前(审阅); 关键词：血管生成拟态胃癌抗血管生成靶向治疗

非小细胞肺癌患者EphB3高表达促进血管生成拟态结构的形成: 2024年; 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织样本中促红细胞生成素产生肝细胞受体B3(EphB3)的表达以及与血管生成拟态(VM)形成之间的相关性。方法收集TCGA数据库中有关EphB3的基因表达数据,对比分析515例肺腺癌组织和59例正常组织、503例肺鳞癌组织和52例正常组织的基因表达差异。利用GEPIA2网站筛选出前100个与EphB3相关相似的基因。在仙桃数据库中进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。收集56例NSCLC患者组织样本,将样本固定在10%多聚甲醛溶液中并用石蜡包埋,按照SP两步法操作,检测其癌组织及癌旁组织中EphB3表达情况。常规CD31免疫组化染色至DAB显色步骤,向组织上滴加PAS染色溶液,镜下观察血管生成拟态结构。结合患者临床特征与EphB3、VM表达情况进行相关性分析。结果EphB3在肺鳞癌和肺腺癌中的表达量均高于对应的癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。GO/KEGG功能富集分析结果显示KEGG通路富集到Notch信号通路,GO分析结果显示与细胞间连接、细胞黏附分子结合、表皮细胞分化等相关(P<0.05)。免疫组化结果显示,56份样本中癌组织的面积分数为(13.04±1.77)%,癌旁组织为(3.92±0.61)%(P<0.05),其中有41例呈阳性表达,15例呈阴性表达,阳性表达率为73.21%,阴性表达率为26.79%。EphB3在癌组织中的高表达与年龄、吸烟史、T分期有关(P<0.05)。CD31/PAS双染结果显示,在29例样本中,EphB3阳性表达并存在血管生成拟态11例,EphB3阴性表达并出现血管生成拟态1例,EphB3的表达与血管生成拟态形成有关(P<0.05)。结论非小细胞肺癌中EphB3的高表达会促进血管生成拟态的形成,有望成为非小细胞肺癌抗血管生成治疗的潜在治疗靶点。; 郭海平赵彤郑勤; 关键词：非小细胞肺癌血管生成拟态

超声评价血管生成拟态密度及微血管密度与卵巢癌临床病理特征的相关性: 2024年; 目的探讨超声评价血管生成拟态密度(VM)及微血管密度(MVD)与卵巢癌临床病理特征的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2024年1月西北妇女儿童医院收治的68例卵巢癌患者作为卵巢癌组,另选取同期收治的68例卵巢良性肿瘤患者作为卵巢良性病变组。对所有患者进行经阴道彩色多普勒超声诊断,测量并比较患者搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、舒张末期血流速度(EDV)和收缩期峰值血流速度(PSV)。并应用免疫组织化学法检测患者VM及MVD,比较两组患者VM、MVD表达水平。采用Pearson检验分析彩色多普勒超声指标与VM、MVD的相关性。分析不同卵巢癌临床特征患者PI、RI、EDV、PSV相关超声参数,并分析PI、RI、EDV、PSV与卵巢癌临床病理特征的相关性。结果卵巢癌组RI、PI分别为0.52±0.17、0.96±0.16,均明显低于卵巢良性病变组(0.77±0.14、1.67±0.24),卵巢癌组EDV、PSV分别为(12.73±1.79)、(20.14±2.25)cm/s,均明显高于卵巢良性病变组[(8.63±1.27)、(16.53±2.53)cm/s],差异均有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组VM、MVD分别为(6.11±1.06)、(24.33±3.24)个/400×,均明显高于卵巢良性病变组[(3.65±1.17)、(18.54±2.31)个/400×],差异均有统计学意义(P<0.05)。RI、PI与VM、MVD均呈正相关(P<0.05),EDV、PSV与VM、MVD均呈负相关(P<0.05)。不同年龄、组织学类型、淋巴结转移、远处转移患者RI、PI、EDV、PSV表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),不同FIGO分期患者RI、PI、EDV水平对比差异显著,不同肿瘤分化程度患者RI、PI水平对比差异显著(P<0.05)。超声参数PSV与卵巢癌临床病理特征均无明显相关性(P>0.05),RI、PI与FIGO分期、肿瘤分化程度均呈负相关(P<0.05),EDV与FIGO分期呈正相关(P<0.05)。结论超声相关参数与卵巢癌的VM及MVD密切相关,因此可认定超声对乳腺癌早期诊断具有一定价值。但超声相关参数与卵巢癌FIGO分期、肿瘤分化程度具有一定关�; 侯小霞周浔丹王伟强; 关键词：彩色多普勒超声微血管密度卵巢癌

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