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内源性心血管活性多肽与心房颤动被引量：1: 2015年; 心房颤动也称房颤(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常之一,随着年龄的增长房颤发病率逐年提高。房颤时心房丧失有效的收缩,导致患者心脏搏出量减少、心肌供血不足、快速心室率和心肌不规则收缩等,可导致心脏扩大、心房重塑和血栓形成,具有较高的致死率和致残率。心血管旁/自分泌的活性多肽通过多种机制参与心血管系统疾病如心力衰竭、心肌梗死、冠心病、高血压和心肌病的进程等。国内外研究已经证实多种心血管活性肽参与房颤的病理生理过程,其中一些活性肽是房颤发病的独立危险因素或者与房颤的治疗效果密切相关。本文结合国内外研究进展,对心房钠尿肽、B型钠尿肽、内皮缩血管肽、Apelin、UrotensinⅡ、松弛素、中介素等心血管活性多肽与房颤的联系进行简要综述。; 石琳石琳齐永芬; 关键词：心房颤动

心血管活性多肽与动脉粥样硬化被引量：2: 2014年; 心血管活性多肽是一类小分子多肽,对心血管系统的功能具有重要的调节作用,是心血管自稳态调节的重要的旁/自分泌因子,其功能紊乱具有重要的发病学意义。近年的研究发现心血管局部旁/自分泌功能紊乱在动脉粥样硬化的发病过程中具有重要意义,如肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)、心房钠尿肽(natriuretic peptides,NPs)、尾加压素II、生长抑素、肾上腺髓质素家系等在动脉粥样硬化的发生和发展中具有重要作用。; 王丁然齐永芬; 关键词：心血管活性肽动脉粥样硬化

通腑泻热活血法对高血压病脑出血患者血管活性多肽的影响被引量：2: 2012年; 目的:观察通腑泻热活血法治疗高血压病脑出血患者的疗效与其对血管活性多肽[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)]水平的影响。方法:将90例接受血肿清除术的高血压病脑出血患者随机分成2组,均采用常规基础治疗,对照组加用安慰汤剂,治疗组加用通腑泻热活血法方药,每天1剂,2组均治疗4天。结果:治疗组急性期死亡率为13.6%,对照组为26.1%。治疗后18天和48天,2组存活患者临床综合疗效比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。2组治疗后18天日常生活能力、神经功能缺损评分比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后48天,2组日常生活能力、神经功能缺损程度评分比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。同时,治疗组治疗后24h、6天、12天和18天ET、NO含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:高血压病脑出血患者血肿清除术后应用通腑泻热活血法方药治疗可以降低死亡率,降低病残程度,提高患者的生活质量,并能降低血浆ET、NO水平。; 刘建仁黄良文戴先才朱文锐; 关键词：高血压病脑出血血肿微创清除术中医治法血管活性多肽

巨细胞病毒肝炎婴儿外周血生长抑素、肠血管活性多肽与γ谷氨酰转肽酶水平的相关性: 2011年; 目的探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆生长抑素(SST)、肠血管活性多肽(VIP)水平与血清γ谷胺酰转肽酶(γ-GT)的相关性,了解其在CMV肝炎婴儿持续性胆汁瘀积的诊断和鉴别诊断中的意义。方法收集本院CMV肝炎婴儿60例。临床确诊依据CMV感染诊疗方案,即具备以下条件:(1)外周血或尿CMV-DNA和CMV-IgM呈阳性,甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎抗体检测均为阴性;(2)外周血ALT和结合胆红素(DB)高于正常值上限。根据最初的DB高低分组,≤136.8μmol.L-1(瘀胆型肝炎Ⅰ组)22例;>136.8μmol.L-1(瘀胆型肝炎Ⅱ组)20例,全部具备条件(1)和(2),影像学检查排除胆道闭锁(BA)。BA组18例全部具备条件(1)和(2),并有B超检测胆道不显影及锝99放射扫描显像法肠道不显影。健康对照组14例。血浆SST或VIP水平测定采用放射免疫法,而血清γ-GT水平测定采用常规生物化学法。结果健康对照组、瘀胆型肝炎Ⅰ组和瘀胆型肝炎Ⅱ组SST水平与γ-GT水平无相关性(r=0.180,P>0.05);3组VIP水平与γ-GT水平呈显著正相关性(r=0.383,P<0.05)。健康对照组和BA组SST、VIP水平分别与γ-GT水平均呈显著负相关(r=-0.743,P<0.01;r=-0.918,P<0.01)。结论 CMV肝炎患儿外周血VIP水平可作为反映肝内胆汁瘀积的良好指标。此外,外周血SST或VIP水平可作为瘀胆型肝炎和BA鉴别诊断的敏感指标之一。; 杨辉金玉郝理华李玫何祖蕙; 关键词：生长抑素肠血管活性多肽胆道闭锁

心血管活性多肽研究新进展: 近年来微观生物学和分子生物学的发展极大地推动了心血管活性多肽的研究,例如降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)就是1982年人们第一次用分子生物学技术发现的活性多肽。...; 唐朝枢; 关键词：ADM 生物学效应肾上腺髓质素氨基酸组成降钙素基因降低血压

心血管活性多肽研究新进展: 近年来微观生物学和分子生物学的发展极大地推动了心血管活性多肽的研究，例如降钙素基因相关肽(CALCITONIN GENE-RELATED PEPTIDE，CGRP)就是1982年人们第一次用分子生物学技术发现的活性多肽...

巨细胞病毒肝炎婴儿血浆肠血管活性多肽测定的意义被引量：3: 2009年; 目的观察巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆肠血管活性多肽(VIP)水平,探讨其与肝损害、胆汁淤积及胆道闭锁的关系。方法将2008年8月-2009年5月南京儿童医院收治的62例CMV肝炎婴儿分为肝炎组13例(男8例,女5例),瘀胆组15例(男8例,女7例),肝胆组20例(男11例,女9例),胆道闭锁组14例(男7例,女7例)。健康对照组14例,男8例,女6例。母乳性黄疸组15例,男7例,女8例。放射免疫法测定各组CMV肝炎患儿及母乳性黄疸患儿和健康婴儿血浆VIP水平。结果肝炎组患儿血浆VIP水平为(61.75±8.30)ng/L,高于健康对照组[(41.83±9.30)ng/L](P<0.05);瘀胆组患儿血浆VIP水平为(63.73±3.54)ng/L,显著高于健康对照组(P<0.01);而母乳性黄疸组患儿血浆VIP水平(35.16±10.14)ng/L与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05);肝胆组患儿血浆VIP水平[(53.62±4.00)ng/L]显著高于健康对照组(P<0.05);胆道闭锁组患儿血浆VIP水平为[(20.27±9.00)ng/L]显著低于健康对照组(P<0.01)。结论血浆VIP水平增高既是CMV肝炎患儿肝损害的结果,又是促进胆汁瘀积的原因。增加胆道闭锁患儿血浆VIP水平,可能通过抑制肝胆自身免疫反应,减轻肝胆系统损伤,具有潜在的治疗价值。; 杨辉金玉郝理华李玫何祖慧; 关键词：肝炎巨细胞病毒肠血管活性多肽婴儿

肠血管活性多肽或生长抑素对多器官功能障碍综合征鼠肠黏膜MAdCAM-1表达的影响: 2009年; 目的探讨肠血管活性多肽（VIP）或生长抑素（SST）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠小肠黏膜地址素黏附分子-1（MAdCAM-1）表达的影响及其对MODS防治的意义。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为6组（每组6只），包括对照组（正常大鼠）、VIPI组和SST1组（分别经VIP和SST处置的正常大鼠）、MODS组（MODS大鼠）、VIP2组和SST2组（分别经VIP和SST处置的MODS大鼠）。采用肠缺血再灌注方法制作MODS大鼠（出现全身炎症反应，〉2个器官功能障碍）模型。VIP或SST以0．2ρmol·g^-1·h^-1静脉输入和0．25ρmol／g腹腔注入大鼠体内。各组收集的肠淋巴细胞用^51Cr标记后回输入大鼠体内，γ计数器测定其在肠相关淋巴组织（GALT）的数量分布；Western blot测定各组小肠黏膜MAdCAM-1的表达；组织化学法观察各组小肠黏膜组织学变化。数据采用t检验进行分析。结果VIP1组和SST1组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为（157．67±2．52）、（154．33±3．22），Peyer＇s结为（136．00±1．00）、（137．00±1．00），较对照组[（165．33±1．53）、（152．67±2．31）]无显著改变（P〉0．05）；归巢至小肠弥散淋巴组织^51Cr-细胞量占总^51Cr-细胞量的1．04％±0．59％、1．01％±0．83％，较对照组（1．07％±0．61％）无显著改变（P〉0．05）；Peyer＇s结为1．83％±0．90％、1．56％±0．64％，显著低于MODS组[（3．85％±2．02％），P〈0．05]。VIP2组和SST2组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为（158．00±2．65）、（154．33±1．53），Peyer＇s结为（156．33±1．53）、（151．33±2．31），较MODS组[（175．33±2．52）、（173．00±2．65），P〈0．05]；归巢至小肠弥散淋巴组织^51Cr-细胞量占总^51Cr-细胞量的1．58％±0．42％、1．45％±0．26％，Peyer＇s结为2．14％±1．49％、0．81％±0．35％，显著低于MODS组[（3．23％�; 杨辉唐承薇; 关键词：肠血管活性多肽生长抑素多器官功能障碍综合征

血管活性多肽对心衰发展的指示意义被引量：1: 2009年; 心衰患者预后不佳,早期发现心衰并对心衰发展进行监测非常重要,心衰发展过程中多种血管活性多肽参与其中。这些多肽、多肽产生的片段,以及不同片段的组合形式,对心衰的发生发展有重要的指示意义,本文就目前的研究和进展做一综述。; 朱丹高炜; 关键词：心衰血管活性多肽疗效

生长抑素或肠血管活性多肽调节大鼠肠淋巴细胞归巢机制初探被引量：2: 2008年; 目的:观察生长抑素(SST)或肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠淋巴细胞归巢肠相关淋巴组织的影响并初步探讨其作用机制。方法:VIP或SST体外孵育肠淋巴细胞,51Cr标记细胞后回输入大鼠体内,测定51Cr-细胞在肠相关淋巴组织(GALT)的数量。RT-PCR测定肠淋巴细胞SSTR-1～5和VIPR-1～2mRNA的表达。结果:经SST或VIP孵育的淋巴细胞在Peyer淋巴结数量较对照组减少,其在小肠弥散淋巴组织的数量较对照组无显著改变。肠淋巴细胞表达SSTR3和VIPR2基因。结论:生理状态下,SST或VIP抑制肠循环淋巴细胞归巢GALT,降低肠黏膜免疫功能,这一作用可能是通过SSTR-3和VIPR-2实现的。; 杨辉唐承薇郝理华李玫; 关键词：归巢肠相关淋巴组织生长抑素

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