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青少年脉络膜新生血管形成的病因和临床特点: 2025年; 目的观察青少年脉络膜新生血管(CNV)患者的病因和临床特点。方法回顾性选取2015年1月至2022年12月在四川省人民医院眼科临床确诊为CNV的青少年患者13例(14只眼)为研究对象。其中男性7例(8只眼),女性6例(7只眼);年龄(10.3±4)岁(5~17岁);13只眼(92.9%)单眼发病,1只眼(7.1%)双眼发病;平均最佳矫正视力(BCVA)为最小分辨角对数(logMAR)视力0.8±0.7;平均随访(13±6.2)个月(6~26个月)。所有患者均行BCVA、裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相、相干光层析成像术(OCT)检查。BCVA采用国际标准对数视力表,统计时转换为logMAR视力。CNV通过荧光素眼底血管造影(FFA)或者相干光层析血管成像术(OCTA)检查来确诊。使用OCT确定的CNV的解剖位置,并将其分为1型、2型CNV。根据CNV与黄斑中心凹的相对位置,将其分为中心凹下(<200μm)、中心凹外(> 200μm)。所有患者均行玻璃体腔抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗。治疗的频率和间隔是基于个体化的选择。随访时采用与治疗前相同的设备和方法行相关检查。结果 CNV的病因分别为:特发性CNV5只眼(35.7%)、卵黄样黄斑营养不良(Best病)3只眼(21.4%)、脉络膜骨瘤2只眼(14.3%)、Coats病2只眼(14.3%)、高度近视1只眼(7.1%)、葡萄膜炎1只眼(7.1%)。12只眼(85.7%)为2型CNV,2只眼(14.3%)为1型CNV。CNV位于中心凹下和中心凹外的数量分别为8只眼(57.1%)、6只眼(42.9%)。所有14只眼都接受了玻璃体腔抗VEGF药物治疗。术后平均随访(13.9±6.9)个月(6~26个月)。末次随访时,患者BCVA从基线时的logMAR视力0.8±0.7改善至0.4±0.4(P <0.001)。每只眼需要(2.8±0.4)次(2~3次)才能稳定。使用抗VEGF治疗,CNV的复发率为7.1%。结论中国青少年CNV的最常见的病因是特发性CNV,通常单眼发病。大多数CNV位于中心凹下,表现为2型CNV。玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗青少年CNV是一种安全有效的治疗方法,并且复发率较低。; 陈航邓铂林董文韬; 关键词：脉络膜新生血管病因青少年抗血管内皮生长因子

病理性近视继发脉络膜新生血管形成的机制与治疗: 2025年; 病理性近视脉络膜新生血管形成(pathological myopia-induced choroidal neovascularization,PM-CNV)可严重导致不可逆中心视力丧失,影响患者的生活质量,其发生与眼轴过长导致的视网膜脉络膜机械牵拉、血流动力学异常以及遗传因素综合作用相关。目前抗VEGF药物治疗已成为PM-CNV的标准一线治疗方法,但其长期疗效欠佳,且多次给药存在视网膜脉络膜萎缩变薄风险。目前,一些更为强效、持久治疗PM-CNV的新药正在进行研究与临床试验。; 叶红莉高云安喻圣斌; 关键词：病理性近视脉络膜新生血管形成

使用尼达尼布来治疗具有异常新生血管形成的眼病的组合物和方法: 公开了使用尼达尼布来治疗眼前部中具有异常新生血管形成的适应症的组合物和方法。; J·倪R·杨

浓缩生长因子促进人微血管内皮细胞血管形成的作用及机制研究: 2025年; 目的探讨浓缩生长因子(CGF)对人微血管内皮细胞(HMEC-1)血管形成的影响及相关机制。方法将HMEC-1细胞分为Control组、CGF组、CGF+LY294002组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验及成管实验检测并比较各组细胞的增殖、迁移、小管形成能力,Western blot检测并比较各组细胞内磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化-mTOR(p-mTOR)表达水平。结果与Control组比较,CGF组细胞增殖、迁移及成管能力提升(P<0.05),且细胞内p-PI3K、p-Akt及p-mTOR表达水平增加(P<0.05);与CGF组比较,CGF+LY294002组细胞增殖、迁移及成管能力降低(P<0.05),细胞内p-PI3K、p-Akt及p-mTOR表达水平减少(P<0.05)。结论CGF可以通过PI3K/mTOR/Akt通路促进HMEC-1细胞的增殖、迁移及血管形成。; 张佳佳尚圣兰刘万兵李涛; 关键词：血管生成

诱导血管形成的药剂: 本发明涉及能够诱导血管形成的药剂。本公开内容还涉及使用所述药剂治疗疾病，例如心血管疾病。; A·豪塔特尼尔森J·尼尔森

长链非编码RNA MALAT1对缺血性视网膜病变新生血管形成的调控作用研究进展: 2025年; 缺血性视网膜病变(IRs)伴新生血管形成常严重损伤视力甚至导致失明。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1与调控视网膜细胞发育过程中的蛋白编码基因共表达。近年来的研究也证实了MALAT1在IRs中表达上调,具有诱导氧化应激和炎症反应,促进血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成,改变表观遗传修饰等作用,在视网膜新生血管形成的发病机制和调控中起着重要作用。本文从IRs的发病机制,MALAT1在视网膜中的表达和功能及其在血管生成、氧化应激、炎症、血管内皮损伤、表观遗传调控、细胞周期等方面的作用总结MALAT1在IRs中的研究现状,探讨其在视网膜新生血管形成发生和发展中的作用,更深入地了解MALAT1在IRs新生血管形成中的作用机制将有助于开发其靶向治疗策略。; 李兆金(综述)底煜; 关键词：长链非编码RNA 表观遗传缺血性视网膜病变

纳米氧化锌抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成和肺转移的相关机制研究: 2025年; 目的:探讨体内外纳米氧化锌对骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及肺转移的影响。方法:取对数生长期SaoS-2和143B骨肉瘤细胞系,分为实验组和对照组。实验组分别加入不同浓度(10μmol/L、20μmol/L)纳米氧化锌处理,对照组不干预。培养24 h后,采用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖活性;血管形成实验检测血管生成能力;Western blot检测VEGF-a蛋白表达水平;裸鼠胫骨原位骨肉瘤模型评价体内原位骨肉瘤生长、肺转移以及生存期变化;HE染色和免疫组化方法检测肿瘤组织VEGF-a以及Ki-67蛋白表达水平。结果:CCK-8细胞增殖实验显示,纳米氧化锌处理组SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞从第三天开始增殖抑制率明显低于对照组,并且显示出时间和浓度依赖性。细胞克隆实验同样显示,在第10天时,纳米氧化锌处理SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞细胞群落数目明显少于对照组。血管形成实验结果显示,与对照组相比,纳米氧化锌处理能够明显抑制脐静脉内皮细胞血管生成能力。Western blot结果显示,纳米氧化锌处理骨肉瘤细胞内VEGF-a蛋白表达显著下调。裸鼠体内胫骨原位骨肉瘤模型结果显示,纳米氧化锌处理组显著抑制裸鼠胫骨原位和肺转移骨肉瘤生长、肿瘤组织内VEGF-a和Ki-67蛋白表达以及延长裸鼠生存期。结论:纳米氧化锌能够抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及提高预后,其机制可能与下调VEGF-a蛋白表达相关。; 何观平; 关键词：纳米氧化锌骨肉瘤增殖血管形成肺转移

用于治疗或预防与新血管形成和/或炎症相关疾病的CYP-类二十烷酸类似物: 本发明涉及式(VI)的化合物，其是衍生自ω‑3多不饱和脂肪酸(n‑3PUFA)的生物活性脂质介质的代谢稳定类似物，该化合物用于治疗(i)新血管形成疾病和/或(ii)炎性疾病或降低发展(i)新血管形成疾病和/或(ii)炎性...; 罗伯特·费希尔沃尔夫-哈根·顺克多米尼克·缪勒提姆·韦塞尔安妮·康克尔亚尼内·鲁西

敲除基因VEGFR2的肿瘤浸润T淋巴细胞回输对小鼠结肠癌血管形成的影响: 2025年; 目的探讨敲除基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体(VEGFR)2的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠血管形成的影响。方法皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,以3只模型小鼠的肿瘤组织提取TIL,并提取血浆中的淋巴细胞;短发夹状RNA(shRNA)基因编辑技术沉默VEGFR2;淋巴回输动物体内实验部分分为对照(Control)组、血浆淋巴细胞(Lym)组、荷瘤小鼠TIL(TIL)组、LV-GFP-VEGFR2-ShRNA1(VEGFR2-ShRNA1)组各10只:检测各组肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(TUNEL)检测各组肿瘤组织中的细胞凋亡;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组肿瘤组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和肿瘤细胞γ干扰素(IFNγ)含量;流式细胞术检测肿瘤组织中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞水平;免疫组化检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、VEGFR2、VEGF、N-钙黏连蛋白(cadherin)和E-cadherin表达;免疫荧光检测肿瘤组织中血管新生;Western印迹检测肿瘤组织中VEGFR2、VEGF、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与Control组相比,Lym组、TIL组、VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(+)T水平及Bax表达明显升高(P<0.05);与Lym组相比,TIL组、VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(+)T水平及Bax表达明显升高(P<0.05);与TIL组相比,VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(^(+))T水平及Bax表达明显升高(P<0.05)。结论敲除基因VEGFR2的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织中PCNA、VEGF及N-cadherin表达,增强CD4^(+)、CD8^(+)T细胞浸润,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤�; 王辰啸李晓辉郭建辉陈华涛吴彪瞿紫微; 关键词：短发夹状RNA 结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞

超声剪切波弹性成像联合血管形成-血流指数鉴别诊断乳腺肿瘤良恶性的评估价值: 2025年; 目的:探讨剪切波弹性成像(SWE)联合血管形成-血流指数(VFI)鉴别诊断乳腺肿瘤良恶性的价值。方法:选取梅州市中医医院2023年1月—12月收治的乳腺肿瘤患者70例,根据术后病理诊断结果分为良性组与恶性组,比较两组患者的SWE和三维彩色血管能量成像(3D-CPA)检查结果。结果:良性组SWE指标各项指标弹性最大值、弹性平均值和弹性最小值、AveT1、AveR、Ratio1均低于恶性组,差异有统计学意义(P<0.05);良性组3D-CPA检查相关参数血流积分(FI)、血管化指数(VI)和血流分数(VFI)均低于恶性组,差异有统计学意义(P<0.05);SWE与VFI联合检测乳腺良恶性肿瘤的灵敏度和特异度均高于单一的SWE或VFI检测。结论:SWE联合VFI在鉴别诊断乳腺肿瘤良恶性方面具有较高的评估价值。; 杨丹萍陈庆赖云燕; 关键词：血流指数乳腺肿瘤

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