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丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制: 2024年; 目的观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚+PKCα抑制剂GO6976组(n=16)、丙泊酚+IP3抑制剂2-APB组(n=8)以及丙泊酚+细胞缝隙连接抑制剂甲氯灭酸钠(Movens)组(n=8),采用离体血管环张力测定技术和血管环钙敏感性测定技术,研究丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其与RhoA/ROCK、PKCα、IP3和细胞缝隙连接的关系。结果离体血管环反应性测定实验和钙敏感性测定实验表明,与假手术组相比,脓毒症组大鼠血管对去甲肾上腺素的收缩反应性和钙敏感性均显著降低,量-效曲线右移,其中肠系膜上动脉降低最为明显,降低比例达51.42%(P<0.05);而丙泊酚组可明显改善脓毒症组血管低反应性以及钙敏感性,在股动脉的恢复作用最为显著,恢复比例达89.57%(P<0.05)。钙敏感性测定实验结果表明,与丙泊酚组相比,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+GO6976组量-效曲线右移,Y-27632和GO6976可显著拮抗丙泊酚对严重脓毒症大鼠肠系膜上动脉主干血管钙敏感性的改善作用,抑制率分别为146.95%和88.63%(P<0.05)。离体血管环反应性测定实验显示,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+Movens组可显著拮抗丙泊酚组对脓毒症组大鼠血管低反应性的改善作用,抑制程度分别为40.79%和169.90%(P<0.05);而丙泊酚+GO6976组和丙泊酚+2-APB组无明显变化。结论丙泊酚治疗可显著改善脓毒症大鼠血管低反应性,其机制可能是通过RhoA/ROCK通路改善血管钙敏感性。; 孙悦张杰张濒丹彭小勇周远群李涛刘良明陈力勇; 关键词：脓毒症丙泊酚血管低反应性钙敏感性

丙泊酚及右美托咪定对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制: 研究背景和目的脓毒症是宿主对微生物感染反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍,是临床常见危重症之一,发生率和死亡率居高不下。血管低反应性是脓毒症休克乃至死亡的主要原因。因此,改善血管低反应性对提高严重脓毒症病人的救治成功...; 孙悦; 关键词：脓毒症血管低反应性丙泊酚

CaSR抑制剂Calhex231通过PTH-AR途径参与创伤失血性休克大鼠血管低反应性的调节被引量：3: 2021年; 目的:探讨钙敏感性受体(CaSR)抑制剂Calhex231(Cal)是否通过甲状旁腺素(PTH)-肾上腺素受体(AR)途径参与创伤失血性休克大鼠血管低反应性的调节。方法:检测Cal对创伤失血性休克大鼠血PTH水平的影响,并观察外源给予PTH对正常和休克大鼠血压的影响;Western blot法检测Cal对大鼠肠系膜上动脉(SMA)以及外源给予PTH对大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMC)中2种AR亚型(α1-AR和β1-AR)蛋白表达水平的影响。结果:创伤失血性休克后大鼠血PTH水平显著升高,Cal治疗能够显著降低血PTH水平(P<0.01)。外源给予PTH能显著降低正常大鼠血压。在组织水平上,Cal能提高创伤失血性休克大鼠SMA中α1-AR蛋白表达水平(P<0.05);在细胞水平上,外源给予PTH能使大鼠原代VSMC中α1-AR蛋白表达水平降低,Cal能拮抗PTH降低α1-AR蛋白表达的作用(P<0.05)。结论:CaSR抑制剂Cal可通过降低血PTH水平、上调血管α1-AR蛋白表达水平而发挥改善休克后血管低反应性的作用。; 彭小勇胡弋薛明英李涛刘良明杨光明; 关键词：甲状旁腺素肾上腺素受体血管低反应性

ORAI/STIM1调控重症失血性休克大鼠肠系膜动脉血管低反应性的分子机制: 目的:休克是危及生命的创伤性失血损伤的常见并发症,是全国乃至全球致死率较高的疾患之一,而失血性休克在死亡原因分类中仅次于颅脑损伤,占总死亡人数的20%～25%,是一种更危重的低血容量性休克。在已有的研究基础上,失血性休克...; 何东梅; 关键词：休克

去甲肾上腺素转运体参与阻塞性黄疸的血管低反应性的机制研究: 目的：　　阻塞性黄疸患者在围术期会出现低血压以及血管反应性的降低，但其机制仍然不明。去甲肾上腺素转运体(Norepinephrine transporter，NET)位于神经细胞膜上，将大部分去甲肾上腺素(Norepin...; 陈默; 关键词：去甲肾上腺素转运体阻塞性黄疸病理机制

雷公藤甲素对内毒血症大鼠血管低反应性的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对内毒血症大鼠模型血液流变性及血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LPS+TP-H组)和多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)。用LPS 10 mg/kg腹腔注射处理6 h复制内毒血症大鼠模型。TP干预组在大鼠腹腔注射LPS前15 min进行预处理。各组行颈总动脉插管测量血流动力学指标,取胸主动脉环测定其张力变化。结果与NC组比较,LPS组大鼠血流动力学指标[心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)、左室舒张压(left ventricular diastolic pressure,LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(maximal rate of the increase/decrease of left ventricular pressure,±dp/dt max )]均显著下降(P<0.05);LPS组主动脉环对10^-8 ~10^-5 mol/L去氧肾上腺素(phenylephrine,Phe)的收缩率明显降低,对乙酰胆碱的舒张率亦明显降低(P<0.05);与LPS组比较,TP干预组各项指标均明显改善(P<0.05);而TP干预去内皮血管环组对10^-8 ~10^-5 mol/L Phe引起的收缩率变化无统计学意义(P>0.05);经非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯或腺苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,各组内皮完整血管环对Phe的收缩率均明显改善(P<0.05)。结论 TP改善内毒血症大鼠血管低反应性与其改善内皮功能有关。; 宗佳琪王烁阳苏萍郭马娣刁光华王静周萍萍王海华; 关键词：雷公藤甲素内毒血症胸主动脉环

血管生成素-2经肌内皮缝隙连接调节血管低反应性被引量：2: 2018年; 目的观察肌内皮缝隙连接（MEGJ）对血管生成素-2（Ang2）调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白（Cx）亚型.方法建立血管内皮细胞（VECs）和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白（FITC-BSA）透过率反映VSMCs收缩反应性,观察鬼笔环肽荧光反映MEGJ形成,观察磺酰罗丹明B细胞培养试剂染料转运反映MEGJ通讯功能.结果（1）在双面共培养模型,缺氧4h后VECs和VSMCs中iNOS表达显著增高,且VSMCs中的显著强于VECs中（3.6倍,P=0.003）,此增高的VSMCs中iNOS表达可被Ang2 siRNA抑制约60％（P =0.003）.（2） MEGJ抑制剂18α-GA、Cx43 siRNA（50 nmol/L）和促血管生成素受体2（Tie2） siRNA（50 nmol/L）可降低外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的iNOS表达（P值分别为0.001,0.001和0.001）,改善VSMCs收缩反应性（P值分别为0.004,0.009和0.001）.（3）Cx43 siRNA和Tie2 siRNA可抑制缺氧及Ang2处理后上调的MEGJ形成（P值分别为0.005和0.005）,并抑制上调的MEGJ通讯增强（P值分别为0.003和0.004）.结论 MEGJ介导Ang2对缺氧VSMCs低反应性的调节,Cx43是参与的蛋白亚型.; 徐竞李涛杨光明刘良明; 关键词：缺氧血管低反应性血管生成素-2 缝隙连接蛋白43

P38MAPK-Phsp27介导大鼠阻塞性黄疸血管低反应性的机制研究: 【目的】　　阻塞性黄疸血管低反应性是指阻塞性黄疸患者血压波动，对内源性、外源性血管活性物质的反应性降低，使血流动力学紊乱，严重影响治疗和预后，围手术期的并发症和死亡率均明显升高。但是，目前对于阻塞性黄疸血管低反应性的研究...; 邸绘婷; 关键词：阻塞性黄疸血管平滑肌细胞肌动蛋白

线粒体功能不全在重症休克血管低反应性中的作用: 2017年; 在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中，微血管对血管活性物质，如去甲肾上腺素（NE）或P物质（SP）的反应性降低，引起休克晚期血液循环动力低下，出现顽固性低血压、重脏器低灌注，严重影响着休克的治疗和预后，是重症休克患者死亡的主原因之一。; 王淮淮赵自刚牛春雨; 关键词：失血性休克脓毒症休克血管低反应性

雌激素对失血性休克小鼠血管低反应性的作用与机制研究: 失血性休克后,持续缺血以及不恰当的液体复苏均可引起过度的炎症反应、血管低反应性、血管高通透性、血液流变性异常、心肌收缩功能障碍,甚至引起器官损伤,发生多器官功能障碍综合征或多器官衰竭。其中,微血管对血管活性物质的反应性低...; 岳云雪; 关键词：失血性休克血管低反应性雌激素卵巢去势

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